长期服用丙戊酸钠引起抗利尿激素不适当分泌综合征一例并文献复习

目的探讨服用丙戊酸钠(VPA)引起抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)的发病机制、诊治方法,提高临床医师的认识水平。方法总结1例长期服用VPA引起SIADH患者的临床资料,并以“丙戊酸钠”和“抗利尿激素不适当分泌综合征”(包括中英文)为关键词对PubMed和CNKI数据库收录的文献进行检索分析。结果该例患者为62岁男性,以全身乏力、下肢水肿、低钠血症为主要表现,既往因继发性癫痫长期服用VPA。排除可能引起低钠血症的其他病因后被确诊为VPA所致SIADH,遂停用VPA并加用托伐普坦卡,其后患者血钠水平逐渐恢复正常。随访结果显示患者症状好转,多次复查血钠水平正常。检索数据库后共收集到5篇相关病例报道的8例患者资料,其中6例为中老年患者,在逐步停用VPA后症状均好转。结论临床上因服用VPA引起SIADH的病例较少见,容易漏诊或误诊,该文提示对出现顽固性低钠血症且诊断考虑为SIADH的患者,需要关注是否为服用VPA所致,以便及时调整治疗方案以改善患者的症状及预后。

早孕期甲状腺功能状态与妊娠期糖尿病的相关性

【目的】探讨早孕期甲状腺功能状态与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。【方法】选取2016年6月至2017年6月在我院产检的单胎孕妇2 112例。于妊娠9～13+6周测定游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb);于24～28周行口服糖耐量试验(OGTT),结果异常者为GDM组(224例),正常者为非GDM组(1 888例),分析两组孕妇甲状腺激素水平的差异及利用Spearman秩相关分析甲状腺激素水平与OGTT各时相血糖的相关性。【结果】GDM孕妇与非GDM孕妇早孕期TSH[1.04(0.61-1.61)vs 1.11(0.59-1.77)μU/mL,P=0.292]、FT4[16.22(14.22-18.31)vs 16.62(14.54-18.79)pmol/L,P=0.087]及各甲状腺功能异常的发病率比较差异均无统计学意义(P> 0.05);校正了孕妇年龄、产次及孕前体质量指数后,早孕期TSH和FT4与OGTT各时相血糖无明显的相关性。【结论】早孕期甲状腺功能状态与GDM无明显相关性。

新诊断糖尿病住院患者糖尿病痛苦现状及影响因素研究

目的调查新诊断糖尿病住院患者(新诊断患者)的糖尿病痛苦现状,探讨其影响因素,为开展针对性干预提供参考。方法采用领悟社会支持量表、医学应对方式问卷、中文版糖尿病痛苦量表对100例新诊断患者进行问卷调查。结果新诊断患者的糖尿病痛苦总分1.88±0.71;35.0%存在糖尿病痛苦;糖尿病痛苦总分及各维度得分与领悟社会支持总分及各维度呈负相关,与屈服、回避因子呈正相关(P<0.05,P<0.01);屈服应对方式、领悟社会支持和住院时间是患者糖尿病痛苦的影响因素(调整R2=0.414)。结论新诊断患者糖尿病痛苦发生率高,受屈服应对方式、领悟社会支持及住院时间的影响,医护人员应及时评估和引导患者积极应对,以减少其糖尿病痛苦。

2型糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞中PEDF与TNF-α水平的变化

目的：色素上皮衍生因子（PEDF）是影响糖尿病视网膜病变（DR）发生发展的重要因子，本研究观察2型糖尿病视网膜病变患者外周血单个核细胞（PBMCs）中PEDF、磷酸化NF-κB p65及TNF-α的表达，探讨DR的发病机制。方法：选取2011年10月-2013年4月在我院内分泌科住院确诊为2型糖尿病的患者（DM组）108例，并根据眼底造影结果将患者分为无糖尿病视网膜病变组（NDR组）52例和糖尿病视网膜病变组（DR组）56例，同期糖耐量实验正常者52例作为对照组（NC组）。密度梯度离心法收集患者PBMCs，提取总蛋白，Western blotting检测3组患者PBMCs中PEDF、磷酸化NF—κB p65和TNF-α蛋白表达水平，ELISA测定血浆PEDF与TNF-α水平，收集患者体检指标并测量患者生化指标。结果：Western blotting检测结果显示NDR组和DR组PEDF、磷酸化NF-κB p65和TNF—α蛋白水平明显高于NC组（P〈0．05）；DR组TNF-α蛋白水平明显高于NDR组（P〈0．05），DR组PEDF及磷酸化NF—κB p65蛋白水平略高于NDR组，差异无统计学意义（P〉0．05）；NDR组和DR组血浆PEDF与TNF—α水平均明显高于NC组（P〈0．05），DR组明显高于NDR组（P〈0．05）。在糖尿病组，血浆PEDF水平与TNF-α及血尿酸水平呈正相关（r=0．39，r=0．25，P〈0．05）。结论：本研究首次证实PBMCs中可表达PEDF；2型糖尿病患者PBMCs中PEDF表达水平增加，TNF—α及血浆PEDF的表达水平上调，PEDF可能通过与炎症因子TNF-α相互作用影响DR发生发展。

胰岛素及格列齐特治疗2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的机制探讨

目的:探讨胰岛素及格列齐特治疗2型糖尿病对大鼠肝脏脂质沉积的影响及机制。方法:制备高脂及链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、胰岛素组和格列齐特组,并设正常对照组。通过肝脏油红O染色观察其肝细胞脂质沉积情况;ELISA检测血清脂联素水平;实时荧光定量PCR检测肝脏脂联素受体1(AdipoR1)mRNA表达;Western blotting检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(Thr172p-AMPK)、固醇调节因子结合蛋白1c(SREBP-1c)、磷酸化的固醇调节因子结合蛋白1c(Ser372p-SREBP1-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、磷酸化的乙酰辅酶A羧化酶(Ser79p-ACC)和免疫球蛋白结合蛋白(BiP)的表达。结果:糖尿病组肝细胞脂质沉积较正常对照组明显增多,胰岛素和格列齐特治疗后肝细胞脂质沉积明显改善。胰岛素治疗后,血清脂联素的水平及肝脏AdipoR1 mRNA水平较糖尿病组和正常对照组显著升高(P<0.01),而格列齐特治疗后两者水平恢复至正常对照组水平。Western blotting结果显示,糖尿病大鼠与正常对照组比较,肝脏Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c和Ser79p-ACC/ACC表达明显降低(P<0.01),BiP表达明显升高(P<0.01)。胰岛素治疗后,Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372p-SREBP-1c/SREBP-1c显著升高(P<0.01),Ser79p-ACC/ACC和BiP蛋白表达恢复至正常对照组水平。而格列齐特治疗后Thr172p-AMPK/AMPK和Ser372pSREBP-1c/SREBP-1c恢复至正常对照组水平,BiP蛋白表达显著下降(P<0.01),Ser79p-ACC/ACC与糖尿病组比较无明显改善。结论:胰岛素和格列齐特治疗均能通过激活脂联素-AMPK减轻2型糖尿病大鼠肝脏的脂质沉积。但两者作用的分子机制有所不同。胰岛素激活AMPK,通过抑制SREBP-1c表达、直接磷酸化SREBP-1c抑制SREBP-1c入核等短期和长期的作用以及抑制内质网应激影响SREBP-1c,减少脂质合成;而格列齐特仅通过磷酸化的短期作用和抑制内质网应激对SREBP-1c产生影响,且对脂肪酸氧化无作用。

外周血单核细胞表达PEDF在2型糖尿病视网膜病变中的意义

【目的】色素上皮衍生因子(PEDF)通过抗血管增生、抗炎、抗氧化应激等影响糖尿病视网膜病变(DR)发生发展,而单核/巨噬细胞(CD14+)与慢性炎症关系密切。本研究拟通过观察外周血CD14+细胞中PEDF的表达水平,为进一步探讨DR发病机制提供线索。【方法】选取2011年10月至2013年4月在我院内分泌科住院确诊为2型糖尿病患者(DM组)108例,分为无糖尿病视网膜病变组(NDR组)52例和糖尿病视网膜病变组(DR组)56例,同期健康体检者作为对照组(NC组)52例。收集患者外周血白细胞及其分类细胞计数相关指标;密度梯度离心法收集患者PBMC,免疫磁珠分离法提取CD14+细胞;剩余PBMC提取总蛋白,western blot比较总PBMC(t PBMC)与分离掉CD14+细胞的PBMC[PBMC(ex CD14+)]中PEDF蛋白表达水平。【结果】DR组和NDR组单核细胞绝对值较NC组升高(P<0.05),但DR组和NDR组间单核细胞绝对值的差异无统计学意义(P>0.05);DR组淋巴细胞绝对值较NDR组明显减低(P<0.05);与t PBMC相比,PBMC(ex CD14+)中PEDF蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。【结论】DR患者外周血单核细胞数量增加。单核细胞是PBMC中表达PEDF的主要细胞。

二甲双胍改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素敏感性的机制

【目的】探讨二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素敏感性的作用及机制。【方法】应用脱氢表雄酮制备PCOS大鼠模型20只,随机分为二甲双胍干预组、PCOS组各10只,同批大鼠设为正常对照组10只。干预前后检测大鼠胰岛素抵抗水平,酶法检测肝脏组织甘油三酯含量,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和磷酸化AMPKa蛋白(P-AMPKa)的表达变化。【结果】PCOS组大鼠表现明显胰岛素抵抗,肝脏组织甘油三酯含量、GRP78和SREBP-1c蛋白表达水平显著高于正常对照组(P<0.05)。二甲双胍干预后PCOS大鼠胰岛素抵抗明显改善,且其明显抑制了PCOS大鼠肝脏甘油三酯含量升高(P<0.05)以及GRP78和SREBP-1c蛋白表达的增高(P<0.05),二甲双胍干预后上述指标与正常组无统计学差异。PCOS组大鼠肝脏P-AMPKa蛋白表达显著低于正常对照组(P<0.05),二甲双胍治疗后肝脏P-AMPKa蛋白表达增至正常对照组水平。【结论】二甲双胍改善PCOS大鼠胰岛素抵抗和肝脏脂肪沉积,可能与其激活肝脏组织AMPK通路和降低内质网应激水平有关。

基于IKAP理论的护理专案改善在胰岛素强化治疗患者低血糖分层优化管理中的应用

目的改善胰岛素强化降糖患者低血糖处置结局。方法采用便利抽样法,选取2019年3-5月在我科住院进行胰岛素强化治疗的255例糖尿病患者为对照组;选取开展护理专案改善活动后2019年10-12月接受低血糖分层优化管理的247例糖尿病患者为观察组。比较两组低血糖1次处置成功率、低血糖持续时间、护理工时和处置费用的变化。结果观察组患者的低血糖1次处置成功率显著提高,低血糖持续时间、护理工时和处置费用显著减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论实施护理专案改善可改善胰岛素强化降糖患者的低血糖处置结局。

基础胰岛素治疗方案的优化:“1+n”的畅想

糖尿病控制和并发症试验（DCCT）与英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）等研究发现,严格的血糖控制可减少或延缓糖尿病患者微血管和大血管并发症的发生发展。而2型糖尿病是一种进展性疾病,特点是胰岛素抵抗和进行性的胰岛B细胞功能衰退[1]。

大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病中肾小球“小管化”现象的观察

目的观察大鼠嘌呤霉素氨基核苷肾病(puromycin aminonucleoside nephrosis,PAN)模型中肾小球"小管化"的现象。方法将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,溶媒对照组(一次性腹腔注射生理盐水2 mL)及注射嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PA)后2、5、10、15、20 d组(均一次性腹腔注射溶于生理盐水的嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g),每组5只。采用一次性腹腔注射嘌呤霉素氨基核苷15 mg/100 g的方法制作PAN模型。用HE染色、免疫荧光检测和透射电镜观察的方法确定各组大鼠肾小囊壁层上皮细胞的类型,测定各组24 h尿蛋白定量。采用SPSS 13.0统计软件分析各组该现象的发生率和严重度差异。结果大鼠PAN模型肾小囊壁层的立方状上皮细胞的形态学特征和免疫学表型均与近端小管上皮细胞表型一致,即肾小球发生了"小管化"。模型初期,肾小球"小管化"的发生率和严重度随模型进展逐渐加重,10、15 d组较正常组均明显升高(P<0.05),20 d组虽然"小管化"仍较正常组明显升高(P<0.05),但已出现下降的趋势。肾小球"小管化"的发生率(r=0.55,P<0.05)和严重度(r=0.56,P<0.05)与24 h尿蛋白定量正相关。结论大鼠PAN模型发生了肾小球"小管化",并且在模型中呈现动态变化。这一现象有可能为研究足细胞和肾小囊壁层上皮细胞损伤的机制提供新思路。

链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达

【目的】探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏COX-2/PGE2/EPs的表达情况。【方法】多次小剂量腹腔注射STZ诱导1型糖尿病小鼠模型,实验分为两组:正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。ELISA法检测血清和尿液中前列腺素E2(PGE2)的表达水平;RT-q PCR法检测肾组织环氧合酶-2(COX-2)、膜结合型前列腺素E2合成酶-1(m PGES-1)、各型EP受体(EP1、EP2、EP3、EP4)的m RNA表达水平;Westernblot法检测相应蛋白表达水平。【结果】随着周龄增加,DM组小鼠逐渐出现明显多饮、多尿、体质量下降等糖尿病消耗症状;与NC组小鼠相比,DM组小鼠空腹血糖(FBG)和24 h尿蛋白排泄量均显著增加(P<0.05);肾脏COX-2和EP4表达水平明显上调(P<0.05)、而m PGES-1、EP1、EP2、EP3 m RNA表达无显著变化(P>0.05);同时,DM组小鼠24 h尿PGE2定量显著高于NC组(P<0.05)。【结论】1型糖尿病小鼠肾脏组织中,早期即可检测到COX-2和EP4表达上调,伴24 h尿PGE2定量增加,提示COX-2/PGE2/EP4信号轴激活可能参与了糖尿病肾病的发生发展。

EP4对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响

【目的】探讨前列腺素E受体4(EP4)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生长的影响。【方法】体外培养人甲状腺乳头状癌细胞株TPC-1及人甲状腺滤泡上皮细胞株Nthy-ori 3-1,Nthy-ori 3-1细胞作为对照,用ELISA法检测细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量;用实时荧光定量PCR法检测四种前列腺素E2受体亚型(EP1、EP2、EP3、EP4)m RNA表达水平;用Western Blot法检测EP1-4、PKA及PI3K两种亚型(p110α、p110γ)蛋白的表达情况。用噻唑蓝(MTT)比色法检测EP4受体拮抗剂L-161982对两种细胞生长的作用。【结果】两种细胞均分泌PGE2。与Nthy-ori 3-1细胞相比,TPC-1细胞EP2、EP4表达显著上调(P<0.05),EP4下游信号因子PI3K亚型p110α、p110γ蛋白表达升高(P<0.05)。L-161982呈浓度依赖性抑制TPC-1细胞生长(P<0.05)。【结论】EP4受体拮抗剂L-161982可抑制TPC-1细胞生长。

小鼠胰岛提取方法改良的实验研究

目的探讨小鼠胰岛提取方法的改良及效果。方法根据胰岛提取方法不同,将小鼠随机分为胆总管穿刺组和胆总管穿刺联合胰腺原位注射组(联合注射组),每组各100只。胰岛提取的改良方法采用胆总管穿刺联合胰腺原位注射法灌注胰腺,体视显微镜下挑选并纯化胰岛。鉴定胰岛的形态和纯化情况,统计两组的胰岛产量及胰岛提取成功率。分析胰岛在体外培养1周内的存活情况,并评估体外培养24 h和4 d后胰岛的胰岛素分泌功能。结果与胆总管穿刺组比较,联合注射组提取胰岛的产量显著增高(P<0.001)。两组胰岛提取成功率均为83%,差异无统计学意义(P>0.05)。胆总管穿刺联合胰腺原位注射法所提取的胰岛形态完好、纯度高、活性好。新鲜分离的胰岛体外培养24 h后胰岛存活率接近100%;体外培养1~5 d,胰岛细胞存活情况良好;体外培养6 d开始,胰岛出现中心性死亡。体外培养24 h和4 d后,给予高葡萄糖刺激胰岛后,小鼠胰岛功能均正常。结论胆总管穿刺联合胰腺原位注射法可以提高胰岛的产量,且获取的胰岛细胞活性和功能良好。

EP4基因沉默对甲状腺乳头状癌K1细胞生长及迁移的影响

目的探讨EP4表达下调对K1细胞生长及迁移的影响。方法利用慢病毒载体构建EP4沉默K1细胞株,qRT-PCR及Western blot法检测转染后K1细胞EP4 mRNA及蛋白表达;CCK8法和流式细胞术检测细胞生长及凋亡;transwell法检测细胞迁移。结果与阴性对照组相比,EP4基因沉默后K1细胞EP4 mRNA和蛋白表达明显下调,细胞生长受到明显抑制及细胞凋亡率显著增加。同时EP4沉默的K1细胞迁移能力显著降低。结论 EP4沉默可显著抑制K1细胞生长及诱导其细胞凋亡,并降低其细胞迁移能力。

基于转录组分析母代孕期及哺乳期低蛋白饮食的子代雌性小鼠胰岛功能受损的相关机制

目的基于全转录组测序技术,探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组,在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食(蛋白质22%)(13只)和低蛋白饮食(20只)(蛋白质9%)干预。哺乳期结束后,所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式,将其雌性子代分为对照饮食组(CD组,20只)和低蛋白饮食组(LPD组,20只)。收集子代雌鼠体重和空腹血糖(FPG),采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及同步血清胰岛素释放实验(IRT)、腹腔内注射胰岛素耐量实验(IPITT)评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性,采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA(LncRNA)进行靶基因预测,采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA(mRNA)进行分析,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证,对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A(Ldha)进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本t检验或校正t检验进行组间比较。结果与CD组相比,LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损(P<0.05)和胰岛素释放减少(P<0.05),但两组间空腹血糖及IPITT血糖的曲线下面积差异均无统计学意义(P>0.05)。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个(42个上调,13个下调);差异表达LncRNA共4个(均下调)。通路富集分析提示,这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路及缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况,结果与生信分析结果趋势一致;免疫荧光染色结果显示,与CD组相比,LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调(P<0.05)。Min6细胞敲减LncRNA Gm38850后细胞Ldha表达上调(P<0.05),且敲减Gm38850的Min6细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少(P<0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损,胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

能量代谢激素与糖尿病合并骨质疏松研究进展

糖尿病和骨质疏松两种慢性疾病的发病率在逐年增加，流行病学研究发现老年糖尿病患者的骨折风险增加，更多的学者开始关注这一现象，由于糖尿病合并骨质疏松的发病机制复杂，研究结果不一致。糖尿病导致骨折风险增加的危险因素包括骨骼和非骨骼因素。

广东省1型糖尿病患者血糖控制现状及相关因素的横断面调查

目的 了解广东省1型糖尿病（T1DM）患者血糖控制现状和相关因素.方法 在广东省21个地级市的89家三级和二级医院收集T1DM患者的血标本和临床资料.通过分析临床资料,了解影响血糖控制的因素.以糖化血红蛋白（HbA1c）评价血糖控制水平,HbA1c统一在广东省糖尿病防治中心检测.结果 2010年8月6日至2011年5月25日共调查纳入广东省851例T1DM患者.其中男408例,女443例.患者年龄的中位数为29.6岁（20.3 ～41.3岁）；发病年龄为25.3岁（15.7 ～35.5岁）；病程为3.3年（1.0～7.3年）；体质指数（BMI）为19.9 kg/m2（17.9 ～21.8 kg/m2）.HbA1c为8.6％（6.9％ ～11.0％）,234例（27.50％）患者达到相应年龄患者的血糖控制目标.13 ～ 19岁患者、家庭年收入低、未控制饮食和未接受糖尿病教育、病程短的患者血糖控制差.结论 广东省大多数T1DM患者血糖控制未达标,迫切需要采取措施改善这一现况.

中性粒细胞/淋巴细胞比值及血清肿瘤坏死因子α与2型糖尿病患者下肢动脉病变的相关性研究

目的观察T2DM合并下肢动脉病变(LEAD)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及血清TNF-α的变化,探讨其与下肢动脉血管狭窄程度的相关性。方法选取2017年1月至2019年1月于广州市第十二人民医院接受下肢动脉彩超检查并诊断为LEAD的T2DM住院患者348例(LEAD组),另选取同期彩超检查下肢动脉正常的T2DM患者120例为对照(Con)组。LEAD组根据下肢动脉狭窄程度分为<30%的轻度亚组188例、30%~75%的中度亚组106例和≥75%的重度亚组54例。分析NLR、TNF-α变化与下肢动脉狭窄程度的关系。结果LEAD组NLR、TNF-α水平高于Con组(P<0.05)。随着狭窄程度加重,NLR、TNF-α水平逐渐升高(P<0.05);Logistic回归分析显示,NLR(OR 1.072,95%CI 1.020~1.127)、TNF-α(OR 1.027,95%CI 1.022~1.032)是LEAD重度狭窄的危险因素。结论T2DM合并LEAD患者NLR和TNF-α水平升高,提示下肢动脉狭窄进展对病情严重程度的评估具有重要意义。

白细胞介素2、6和17水平与甲状腺相关性眼病患者病情活动度的相关性研究

目的 观察甲状腺相关性眼病（TAO）患者血清白细胞介素（IL）-2、IL-6及IL-17水平与病情活动程度的相关性.方法 选取TAO患者80例,单纯Graves病（GD）患者30例,健康对照者（NC）30名.按临床活动性评分（CAS）将TAO患者分为非活动期（CAS＜3,27例）和活动期（CAS≥3,53例）,其中活动期中重度患者45例给予激素静脉治疗12周.测定各组基线或治疗后IL-2、IL-6及IL-17水平.结果 IL-2水平在TAO组、GD组和NC组依次升高（P＜0.05）;IL-6水平TAO组与GD组相似（P＞0.05）,但均高于NC组（P＜0.01）;IL-17水平在TAO组、GD组和NC组依次降低（P＜0.05）;与非活动期相比,活动期TAO患者IL-17水平升高（P＜0.01）,IL-2和IL-6水平无显著变化（P＞0.05）.TAO患者IL-17水平与CAS、促甲状腺素受体抗体呈正相关（P＜0.01）.使用激素治疗后,TAO患者CAS降低（P＜0.05）,IL-6、IL-17水平下降（P＜0.05）,IL-2水平无显著变化（P＞0.05）.结论 TAO患者血清IL-6、IL-17水平升高,IL-2水平降低;其中IL-17与病情活动度关系密切.

血糖波动对糖尿病微血管病变的影响

血糖波动性是HbA1c、空腹血糖、餐后血糖以外，评估血糖控制水平的重要指标，近几年来受到越来越多的关注；连续血糖监测技术系统（CGMS）是目前最好的监测血糖波动的手段。血糖波动可能通过增加氧化应激导致2型糖尿病微血管病变的发生发展，但其和1型糖尿病微血管病变的关系尚缺乏直接临床证据。血糖波动性与糖尿病微血管病变的关系还需长期大样本前瞻性的临床研究来确证．并进行相应的基础研究来阐明其机制。