传统CBS教学方法结合PDG在内分泌科见习教学中的应用

目的探讨传统的病例为引导(CBS)联合使用问题-讨论-指导(PDG)教学方法在内分泌科见习教学中的可行性及有效性。方法观察在本院内分泌科进行临床见习的本院2004级临床医学系学生共113人,按随机数字表随机分为两组,一组为对照组,采用传统CBS教学法;另一组为实验组,实施CBS+PDG教学法。两组学生在2周见习结束时进行操作、理论出科考试进行对比,同时采用自行设计的调查问卷进行主观效果评价。结果从理论及操作出科考试成绩来看,CBS+PDG教学法明显优于传统的CBS教学法(P<0.01);实验组各项主观评分均超过对照组,提示学生们对CBS+PDG教学法的主观评价明显优于传统的CBS教学法(P<0.01)。结论CBS+PDG教学方法对提高见习学生临床能力具有可行性及有效性。

多媒体课件辅助PDG教学法在内分泌科教学中的研究

目的研究多媒体课件辅助PDG教学法在内分泌科临床教学中的应用和教学效果。方法以我院内分泌科临床见习的中山大学2004级临床医学系学生课程为平台,采取随机分组及平行对照的方法进行比较研究。结果理论及操作出科考试结果显示采用多媒体课件辅助PDG教学法组的学生较采用传统授课教学法的学生学习效果有明显提高(P<0.05)。问卷调查结果显示学生们对多媒体课件辅助PDG教学法有较大兴趣,大部分学生认同此教学法。结论采用多媒体课件辅助PDG教学法优于传统教学法的教学效果。

问题-讨论-指导结合小组讨论教学法在内分泌科教学中的研究

目的：研究问题-讨论-指导（PDG）结合小组讨论的教学方法在内分泌科教学中的作用。方法：选取60名2004级临床医学专业学生，随机分为两组进行问题-讨论-指导（PDG）结合小组讨论教学方法与传统单纯理论授课教学方法的对比研究，课程结束后采用统一试卷进行操作、理论考试以评价教学效果，并采用自行设计的调查问卷对学生进行问卷调查以评价教学的主观效果。结果：采用PDG结合小组讨论教学法的实验组操作、理论考试成绩显著优于传统授课教学法组，学生所取得的主观效果明显好于传统授课教学法组。结论：PDG结合小组讨论的教学方法在内分泌科教学中优于传统授课教学法，值得进一步研究和推广。

健康教育对内分泌代谢性疾病患者遵医嘱行为及生活质量的影响

目的:探讨健康教育对内分泌代谢性疾病患者遵医嘱行为及生活质量的影响。方法:随机选择自2016年1月-2017年12月在我院因代谢性疾病进行治疗的患者80例,按照患者住院号的奇偶分为实验组与对照组,实验组(40例)采用健康教育方法,对照组(40例)采用常规治疗方法,最终比较两组患者生活质量及其遵医嘱行为。结果:采用健康教育干预的实验组在生活质量及其遵医嘱行为方面均高于对照组,差异显著并有统计学意义(P<0.05)。结论:对代谢性疾病患者采用健康教育干预能够提高患者对疾病的认知及医嘱依从性,提高其生活质量。

基于网络教育平台的典型案例教学法在介入科护理本科生实习教学中的应用

目的探讨基于网络教育平台的典型案例教学法在介入科护理本科生实习教学中的应用效果。方法选择2017年5月至2019年4月在中山大学附属第三医院介入科进行临床实习的护理本科生60名作为研究对象,2017年5月至2018年4月的实习生为对照组,2018年5月至2019年4月的实习生为观察组,每组30名。对照组采用传统教学法,观察组在传统教学的基础上,采用基于网络教育平台的典型案例教学法。教学结束时,采用理论和技能操作考核、临床能力评估和问卷调查量化评分方法,分别对两组教学效果进行评价。结果观察组学生理论成绩和技能操作成绩分别为(85.27±6.41)、(89.10±3.93)分,对照组分别为(80.90±6.68)、(85.13±3.91)分,两组比较差异有统计学意义(t=2.584、3.913,P均<0.05)。观察组学生临床处置能力、护理沟通能力、健康教育能力、临床科研能力、临床教学能力和职业心理素质得分均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.157~3.673,P均<0.05)。观察组学生对教学方法的评价明显高于对照组,差异有统计学意义(t=4.215~7.817,P均<0.01)。结论基于网络教育平台的典型案例教学法应用在介入科护理本科生实习教学能够激发学生的学习兴趣,提高学生的学习效率,有利于临床思维的培养和综合能力的提高,是一种值得推广的教学方法。

2005～2007年医院病原菌分布和耐药性分析

目的分析2005～2007年度本院临床分离的病原菌种类、构成比以及耐药性特点。方法对临床送检标本按常规进行病原菌分离，采用Vilek—Two和ATB-Express系统对病原菌进行鉴定，采用微量肉汤稀释法测定对相应抗菌药物的最低抑茵浓度值，并根据美国临床实验室标准化研究所的指导原则判定细菌耐药性。结果各年度均以革兰阴性杆菌为主，感染类型以呼吸道和泌尿道感染最为常见。2006～2007年度，铜绿假单胞菌跃居首位，大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌等常见革兰阴性杆菌对亚胺培南、美洛培南、阿米卡星、哌拉西林／他唑巴坦等抗菌药物的耐药率较低，粪肠球菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等革兰阳性球菌对万古霉素、替考拉宁、利奈唑烷等具有高度的敏感性，白假丝酵母和热带假丝酵母对所试抗真菌药物均保持较高的敏感率。结论临床感染的病原微生物种类、构成比以及耐药性已发生了较为明显的变化，引起感染的病原菌对常规应用的抗菌药物耐药性日趋严重，耐药率监测与定期通报对临床正确应用抗菌药物具有重要的指导作用。

精神因素致一过性抗利尿激素分泌不当综合征一例

抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是以低渗性低钠血症和尿稀释功能下降为特征的疾病,其发病原因众多,治疗以限水为主。该文报道1例65岁老年女性患者,因"精神易紧张10余年,双下肢乏力半年余,呕吐3 d"入院,检查结果提示低渗性低钠血症,且符合SIADH诊断标准,经过抗焦虑治疗及补充生理盐水后,患者血钠逐渐恢复正常,后期仅依靠正常饮食即能维持水电解质平衡,入院第17日后病情无反复而出院。因此,对于有焦虑症状的老年患者,特别是合并有胃肠道症状时,应注意排除一过性SIADH。

多发性内分泌腺瘤病2A型（MEN2A）中嗜铬细胞瘤的临床特点及治疗

目的分析多发性内分泌腺瘤病2A型（MEN2A）家系中嗜铬细胞瘤患者的临床特点，并探讨其治疗方法。方法收集3个MEN2A家系，共有8例MEN2A患者均患有嗜铬细胞瘤，分析这8例患者高血压特点、24h尿VMA及肾上腺CT结果、嗜铬细胞瘤患病情况及治疗方法。结果8例MEN2A患者中7例有甲状腺髓样癌（87．5％），8例有嗜铬细胞瘤（100％），没有发现有HPT的发生，其中6例（75％）患者是以嗜铬细胞瘤起病，而且嗜铬细胞瘤中7例（87．5％）为双侧。8例患者中3例（37．5％）为持续性高血压，5例（62．5％）为阵发性发作高血压，6例（75％）24h尿VMA升高，2例（25％）高血压发作时尿VMA／Cr比值明显升高。4例患者经腹腔镜切除肿瘤，4例经开腹手术切除肿瘤，随诊7例（87．5％）良性嗜铬细胞瘤患者术后随诊均未见肿瘤复发。结论本研究结果提示MEN2A中嗜铬细胞瘤常为双侧，临床可表现为持续性高血压也常有阵发性高血压者，生化及影像学检查有助于诊断，RET基因的突变检测能使MEN2A中嗜铬细胞瘤得到早期诊治，腹腔镜下手术是MEN2A中嗜铬细胞瘤治疗的理想方法。

内科住院医师规范化培训基地指导医师教学查房培训效果研究

目的研究内科住院医师规范化培训(以下简称住培)基地指导医师教学查房培训的效果,为改进教学查房提供参考。方法2020年6月选取中山大学附属第三医院内科专业基地的38名指导医师为研究对象,对其进行大班授课式的教学查房培训,统计培训后不同时段教学督导对他们教学查房的评分,并采用t检验和单因素方差分析对评价结果进行分析。结果通过培训,2020至2022年,教学督导对指导医师教学查房的评分总分分别为(76.84±7.83)分、(78.89±6.74)分、(82.83±5.10)分,“培养住院医师教学能力”项目评分分别为(3.05±1.00)分、(3.78±0.67)分、(4.08±0.51)分,“指导住院医师读片和分析各种报告单,并提出自己的见解和诊疗思路”项目的评分分别为(3.62±0.64)分、(3.89±0.61)分、(4.17±0.72)分,其差异均具有统计学意义(均P<0.05);“结合病例,联系理论基础,讲解疑难问题和介绍医学的新进展”项目的评分分别为(3.97±0.50)分、(3.89±0.33)分、(3.75±0.75)分,“能够结合病例有层次地对住院医师进行提问,培养住院医师思考问题的深度和广度,训练住院医师思维能力”项目的评分分别为(3.70±0.62)分、(4.00±0.50)分、(3.92±0.67)分,其差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论教学查房培训可以在一定程度上提高内科住培指导医师的教学查房能力,但对于教学查房的具体项目培训效果有所不同,需要采用不同的有针对性的培训方式加以改进。

体质量与腰围对超重肥胖成年人平衡功能的影响

【目的】探讨体质量与腰围对超重肥胖成年人的静态和动态平衡功能的影响。【方法】采用整群随机抽样方法抽取在中山大学附属第三医院内分泌降糖减重门诊就诊的患者(n=103),对所有参与者进行基本资料的采集和记录、生化检测、体质量、腰围(WC)和身高测量,静态平衡功能评估采用平衡误差评分系统(BESS)及动态平衡功能评估采用功能性伸展测试(FRT)。对所有参与者的BESS评分和FRT距离根据不同身体指数(BMI)分级和WC分级分别进行组间对比。采用单因素及多元线性回归的方法对参与者静态和动态平衡功能的影响因素分别进行分析。【结果】①随BMI分级增加,BESS评分呈上升趋势(P=0.004),正常WC者的BESS评分低于中心性肥胖者(P<0.001),结果显示与BMI正常者比较,超重和肥胖者的静态和动态平衡能力差;②随BMI分级,增加FRT距离呈下降趋势(P<0.001),正常WC者的FRT距离显著高于中心性肥胖者(P<0.001),结果显示中心性肥胖者与WC正常者比较,中心性肥胖者的静态和动态平衡能力更差;③BMI超重组中,随WC增加FRT距离降低,中心性肥胖者与WC正常者组间差异有统计学意义(P=0.02),结果显示BMI无差异情况下,与正常WC比较,中心性肥胖者的动态平衡能力更差。④BESS评分与BMI(B=4.12,P=0.027,95%CI=0.48-7.75)和WC(B=3.47,P=0.046,95%CI=0.07-6.88)的影响显著,FRT距离与BMI(B=-5.68,P=0.001,95%CI=-8.95-2.41)和WC(B=-4.71,P=0.003,95%CI=-7.83--1.61)的影响显著,结果显示肥胖者随BMI增加其静态和动态平衡能力更差,中心性肥胖者比WC正常者的静态和动态平衡能力更差。【结论】腰围是超重肥胖者的动态和静态平衡功能的独立影响因素,在相同BMI情况下,中心性肥胖者比腰围正常者的动态平衡功能差,其跌倒风险更高。

多发性内分泌腺瘤病2A型家系临床特点分析及RET基因突变研究

目的检测互不相关的3个多发性内分泌腺瘤病2A型（MEN2A）家系中RET原癌基因突变情况，以探寻其发病的分子机制，同时总结其临床特点。方法收集3个MEN2A家系，共有8例MEN2A患者，3个家系有28位同意进行基因检测，提取28位外周血基因组DNA，对RET原癌基因21个外显子进行聚合酶链反应（PCR），PCR产物进行直接测序，对发现新的突变点进一步进行克隆测序。结果家系1RET原癌基因存在外显子11的C634R突变，家系2为C634Y突变，家系3的4例MEN2A患者均存在D631密码子（GAC）的杂合缺失，碱基序列由TGC∧GACGAGCTG变为TGCGAGCTG，导致代表天冬氨酸的D631的缺失，即del D631。8例MEN2A患者中7例有MTC（87．5％），8例有PCC（100％），未发现有HPT的发生，其中6例（75％）患者是以PCC起病，而且PCC中7例（87．5％）为双侧。结论本研究结果提示中国大陆MEN2A家系存在C634Y突变，也有exon11的D631杂合缺失突变，其中RET基因第11号外显子的D631缺失突变（delD631）是首例报道。D631 del临床特点为发病年龄较迟，肾上腺嗜铬细胞瘤可先于甲状腺髓样癌的发生。

2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系。方法将125例2型糖尿病患者根据颈动脉内膜中膜厚度分为非动脉粥样硬化组(n=65)和动脉粥样硬化组(n=60),并配对选取30例健康者为对照组。收集临床资料,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、血脂谱等生化指标,并测定血清脂联素、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。结果糖尿病患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平高于糖尿病非动脉粥样硬化组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血清肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平、胰岛素抵抗指数均高于非动脉粥样硬化组及对照组,而糖尿病动脉粥样硬化组血清脂联素水平低于非动脉粥样硬化组及对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清脂联素水平与内膜中膜厚度、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白和胰岛素抵抗指数之间呈负相关(r值分别为-0.574、-0.635、-0.681、-0.768及-0.752,P<0.01),胰岛素抵抗指数与细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白之间呈正相关(r值分别为0.657、0.706及0.688,P<0.01)。多元回归分析显示甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数是2型糖尿病患者合并动脉粥样硬化的危险因素。结论炎症因子和脂联素参与了糖尿病血管并发症的发生,而脂联素可能通过拮抗炎症反应减轻胰岛素抵抗,延缓糖尿病动脉粥样硬化的发生。

通心络对同型半胱氨酸损伤的内皮细胞的基因表达谱的影响

目的:探讨通心络对同型半胱氨酸(Hcy)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的基因表达谱的影响。方法:原代培养的HUVECs,随机分为对照组、Hcy组和通心络组,提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,采用高通量Affymetric人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片(含47 000个基因或基因片段)杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,通过生物信息学数据分析推测通心络对同型半胱氨酸损伤的HUVECs细胞功能的影响以及可能的信号通路。结果:与对照组相比,Hcy组有4 343个基因表达上调,316个基因表达下调;与Hcy组相比,通心络组有3 409个基因表达上调,121个基因表达下调。这些共同的差异基因生物功能涉及转录因子调控、激酶、细胞骨架与蛋白合成、转运功能、细胞因子、细胞-细胞受体相互作用和细胞黏附因子等。参与的信号通路主要是与血管新生、凋亡、氧化应激、凝血纤溶和炎症等相关的信号通路,如mTOR信号通路、MAPK信号通路和Toll样受体信号通路。结论:通心络能导致同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱的改变,这些基因改变可能参与了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程。

2型糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子和脂联素水平的变化

目的:观察2型糖尿病合并视网膜病变(DR)患者血清炎症因子和脂联素的变化。方法:110例糖尿病患者分为3组:糖尿病无视网膜病变组(DM)35例、糖尿病伴非增殖期视网膜病变组(NPDR)45例和糖尿病伴增殖期视网膜病变组(PDR)30例,并与40名正常人对照(NC组)。观察患者的体检指标,并检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2hPG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:DM组、NPDR组和PDR组患者的收缩压、体重指数、腰臀比、血清TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c、ICAM-1、TNF-α、hs-CRP水平和HOMA-IR均高于NC组(P<0.05),而NPDR组和PDR组的收缩压、血清ICAM-1、TNF-α、hs-CRP水平和HOMA-IR均高于DM组(P<0.05)。DM组、NPDR组及PDR组的患者血清脂联素水平均低于NC组(P<0.05),而NPDR组及PDR组的患者血清脂联素水平低于DM组患者(P<0.05)。血清脂联素水平与ICAM-1、TNF-α、hs-CRP和HOMA-IR之间呈负相关(r值分别为-0.735、-0.781、-0.768、-0.752,均P<0.01),HOMA-IR与ICAM-1、TNF-α和hs-CRP之间呈正相关(r值分别为0.857、0.906、0.888,均P<0.01)。结论:炎症因子和脂联素参与了DR的发生和发展,而脂联素可能通过拮抗炎症反应减轻胰岛素抵抗,对DR有一定的改善作用。

伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾氧化应激、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达的影响

【目的】探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏氧化应激、NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达水平的影响。【方法】将33只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C)、糖尿病组(D)和伊贝沙坦组(I)。糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素诱导。大鼠饲养12周后,观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER),取出肾脏作肾组织病理检查,测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)mRNA的表达。凝胶电泳迁移率变动分析(EMSA)检测核因子(NF)-κB的活性。【结果】UAER在D组(378±100)及I组(149±58)均显著高于C组(30±13),P<0.01;I组UAER较D组显著降低,P<0.01。与C组大鼠比较,D组大鼠肾组织MDA含量显著增高(5.8±0.9vs3.5±0.2),P<0.01;SOD、CAT及GSH-PX活性均显著降低(22.3±3.1,11.7±0.7,11.3±1.7vs39.2±2.0,18.2±0.5,23.2±3.9),P<0.01;Ⅰ组肾组织MDA含量(4.3±0.6)明显低于D组,P<0.01;SOD、CAT及GSH-PX活性(30.7±1.6,13.3±0.4,15.8±2.8)明显高于D组,均P<0.01。NF-κB活性在D组大鼠肾组织(44.3±0.4)明显高于C组(14.6±0.8),P<0.01;Ⅰ组(37.7±0.3)明显低于D组,P<0.01。D组肾组织ICAM-1mRNA表达(2.14±0.2)明显高于C组(0.36±0.1),P<0.01;Ⅰ组肾组织ICAM-1 mRNA(1.37±0.1)表达明显低于D组,P<0.01。【结论】伊贝沙坦可能部分通过减轻氧化应激反应以及下调糖尿病大鼠肾组织中NF-κB的活性,降低ICAM-1 mRNA的表达水平实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。

伊贝沙坦联合舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用的研究

目的:探讨伊贝沙坦联合舒洛地特对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(C)、糖尿病模型组(D)、伊贝沙坦组(I)、舒洛地特组(S)及伊贝沙坦与舒洛地特联合给药组(I+S),糖尿病大鼠模型用STZ诱导。12周后观察尿白蛋白的排泄率(UAER),做肾组织病理检查,测定肾组织中MDA含量与SOD、CAT、GSH-PX的活性变化。RT-PCR法检测肾组织中ICAM-1 mRNA的表达。EMSA检测NF-κB的活性。结果:各给药组均可抑制糖尿病大鼠UAER的增加及肾组织病理结构损害,联合组优于单独给药组。对肾组织MDA含量增加及抗氧化应激的SOD、CAT、GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组。各给药组均可抑制肾组织NF-κB活性,以联合组最明显;糖尿病大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达明显高于对照组,各给药组肾组织ICAM-1 mRNA表达明显低于模型组,其中以联合组最明显。结论:伊贝沙坦与舒洛地特联合用药对糖尿病肾脏保护作用优于任一单种用药,其机制可能部分是通过对糖尿病肾组织氧化应激、NF-κB活性及ICAM-1 mRNA表达协同抑制而实现的。

代谢综合征患者颈动脉硬化与超敏C反应蛋白相关性研究

33例正常人和83例代谢综合征(MS)患者的研究显示,MS患者颈总动脉平均和最大内膜中膜厚度(IMT)及超敏C反应蛋白(hsC-RP)均明显高于正常对照组;在MS组中平均和最大IMT分别与hsC-RP独立相关,提示C-RP在动脉粥样硬化中有一定的作用。

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及抗氧化反应机制

目的探讨舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法将33只Sprague Dawley大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和舒洛地特组,每组11只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和肾脏标本,测定尿量、体质量、肾脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白;测定血液和肾脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;通过电镜观察肾脏超微结构的变化。结果12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、肾脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和肾脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、血清和肾脏组织的SOD、CAT、GSH-PX活性明显低于正常组(P<0.05);舒洛地特组大鼠的血清和肾脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD、CAT、GSH-PX的活性高于糖尿病组(P<0.05)。电镜显示模型组大鼠肾基底膜增厚,厚薄不均,上皮细胞内线粒体空化,舒洛地特组大鼠的肾脏组织超微结构损伤明显减轻。结论舒洛地特有效降低糖尿病大鼠尿微量白蛋白含量、改善肾脏超微结构、防止基底膜增厚、保护肾小球滤过屏障,减轻糖尿病大鼠肾脏损害的进展,其机制可能与舒洛地特抑制糖尿病大鼠过氧化反应和提高抗氧化能力有关。

基于赋权教育模式的自我管理计划对糖尿病血糖控制不佳患者的影响

目的探讨基于赋权教育模式的自我管理计划对糖尿病血糖控制不佳患者自我管理行为和血糖控制水平的影响。方法 2017年3-12月,便利抽样法选取贵州省3所三级甲等综合性医院180例血糖控制不良的2型糖尿病患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组。对照组按常规进行护理和随访,观察组实施基于赋权教育模式的自我管理计划,比较两组患者干预前后的自我管理行为及糖化血红蛋白水平。结果实施基于赋权教育模式的自我管理计划6个月后,观察组患者的自我管理行为得分高于对照组,糖化血红蛋白水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于赋权教育模式的自我管理计划能够提高糖尿病血糖控制不佳患者的自我管理行为和血糖控制水平,是改善患者自我管理能力的有效方法。

瘦素对体外培养肾小球RAAS和一氧化氮表达的影响

目的通过检测瘦素刺激后大鼠肾小球血管紧张素原(Agt)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS) mRNA和蛋白表达水平及NO含量的变化,探讨瘦素对肾脏局部血流动力学的影响。方法分离大鼠肾小球,分为瘦素组(以3nmol/L瘦素刺激2h)和对照组,采用实时PCR、Western blot检测Agt、AT1R、eNOSmRNA和蛋白表达水平,硝酸盐还原酶法测定一氧化氮(NO)的含量。结果瘦素刺激后肾小球Agt、AT1R和eNOS mRNA表达增加[分别是对照组的(2.69±0.17)、(3.77±0.16)、(2.56±0.29)倍,P=0.024,0.018,0.044],蛋白表达增加[分别是对照组(2.06±0.10)、(2.67±0.08)、(1.61±0.13)倍,P=0.021,0.015,0.032],NO含量上升(P=0.000)。结论瘦素可能直接刺激肾小球局部肾素-血管紧张素系统表达及NO合成,参与肥胖状态下肾小球血流动力学紊乱。