核苷(酸)类似物治疗慢性HBV感染者至HBV DNA阴转后ALT异常的因素分析

[目的]探明慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者接受核苷（酸）类似物（NA）治疗至HBV DNA降至不可检测水平后,丙氨酸氨基转移酶（ALT）仍然异常的高危因素.[方法]2006年1月至2014年2月期间,回顾加前瞻性随访核苷（酸）类似物初始治疗至HBV DNA阴转（＜20 IU/mL）后的慢性HBV感染者（n=388）,对比ALT复常者（n=298）及异常者[n=90;定义为在每1～3个月的随访间隔中,连续2次以上ALT＞ 40 U/L（男）或＞35 U/L（女）]的临床特征,使用logistic多因素回归分析ALT异常的高危因素.[结果]总随访中位数为42.0月.两组在人口学和病史数据（性别、年龄、乙肝/肝硬化/肝癌家族史、既往嗜酒史等）,基线特征（HBeAg阳性率、ALT、AST、HBV DNA水平等）,核苷（酸）类似物治疗方案构成比,治疗后的病毒学突破和优化治疗率、治疗中的肝癌发生率等,均无显著差异.但ALT异常组体质指数[（24.1±3.5） vs.（22.5±3.2）kg/m2,t=4.165,P＜0.001]、基线肝硬化比例（45.6％ vs.27.2％,P=0.001）和HBeAg转换率[58.1％（25/43） vs.39.2％（49/125）,P=0.016]高于ALT复常组.Logtistic多因素回归分析发现：抗病毒基线时即诊断肝硬化（OR=2.472,95％ CI=1.424-4.292,P=0.001）、高体质量指数（OR=1.170,95％ CI=1.077-1.271,P＜0.001）和治疗1年时HBV DNA水平（OR=1.727,95％ CI=1.017-2.933,P=0.043）是NA治疗至HBV DNA不可测后ALT仍然异常的独立危险因素.[结论]治疗前有肝硬化,更高的体质指数和治疗1年时HBV DNA的对数水平是慢性HBV感染者核苷（酸）类似物治疗至HBV DNA＜ 20 U/mL后,ALT持续异常的独立危险因素.

登革热患者血小板减少与血小板膜糖蛋白特异性抗体相关

【目的】了解登革热患者血小板膜糖蛋白特异性抗体(抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/IX)的表达,探讨登革热患者血小板减少是否与血小板膜糖蛋白特异性抗体相关。【方法】用改良的血小板抗原单抗特异性固相化法(MAIPA法)检测51例登革病毒1型(DENV-1)登革热患者和50例健康者血清的抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/IX特异性抗体,分析血小板膜糖蛋白特异性抗体水平和血小板计数的相关性。【结果】51例DENV-1登革热患者血清中血小板膜糖蛋白特异性抗体抗GPIIb/IIIa、抗GPIb/IX和双抗体总体阳性率分别为35.3%(18/51)、37.3%(19/51)和43.1%(22/51);与50例健康者的阳性率8.0%(4/50),6.0%(3/50)和10.0%(5/50)相比,差异有统计学意义(P<0.001)。重度血小板减少登革热患者(PLT<50×109/L)血清中,抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/IX抗体检出率为100%(6/6)和83.3%(5/6),血小板计数无减少登革热患者血清中抗体阳性率为14.8%(4/27)和29.6%(8/27),差异有统计学意义(P=0.0001,P=0.015)。在登革热血小板计数减少患者血清中,抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/IX抗体水平与血小板计数呈负相关(r=-0.58,P<0.001;r=-0.44,P<0.05)。【结论】登革热患者血小板减少与血小板膜糖蛋白特异性抗体抗GPIIb/IIIa和抗GPIb/IX相关;免疫因素参与登革热患者血小板减少的破坏过程。