多发性硬化人类白细胞抗原易感基因研究进展

多发性硬化为一种免疫相关性中枢神经系统脱髓鞘疾病,临床表现呈异质性,好发于青壮年女性,病残率高,给患者家庭及社会造成沉重负担。遗传因素和环境因素共同参与其发病机制,而HLA基因复合体为重要的遗传学决定因素,占易感风险的60%,对其研究是目前多发性硬化遗传学研究的热点和难点。

多发性硬化的轴索损伤及其机制

19世纪初即有文献提及多发性硬化（MS）的轴索病变[1].Charcot和Marburg都描述了多发性硬化的病理改变：脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留.1936年,Putnam报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%;而Greenfield则认为,90%的多发性硬化病灶轴索密度正常,并指出该项研究结果与前人的差异归功于高敏感性的轴索染色方法.

具有类似NMO脑部病灶的水通道蛋白-4抗体阴性的复发性视神经炎一例

复发性视神经炎（recurrent optic neuritis,RON）可能与视神经脊髓炎（neuromyelitis optica,NMO）和多发性硬化（multiple sclerosis,MS）相关.水通道蛋白-4抗体（NMO-IgG）的发现,使经典型NMO扩展为NMO疾病谱（NMO spectrum disorders,NMOSD）,后者包括NMO-IgG阳性的RON.大部分NMO可以随着病情进展出现头颅病灶[1].NMO-IgG阴性的RON患者出现NMO样颅内病灶尚未见报道.本文报道1例出现类似NMO头颅病灶的NMO-IgG阴性的RON患者.

视神经脊髓炎诊断进展

视神经脊髓炎是主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统自身免疫性疾病,既往被认为是多发性硬化的一种亚型。自发现NMOIgG以来,越来越多的证据提示视神经脊髓炎为一独立疾病。脊髓MRI所显示的长节段横贯性脊髓炎是其最具特征性的影像学改变,Wingerchuk诊断标准和美国国立多发性硬化协会推荐的诊断标准为目前常用标准。随着对视神经脊髓炎认识的加深,对视神经炎、脊髓炎及其脑部表现等临床症状的鉴别诊断水平也有所提高。

星形胶质细胞在雌激素神经保护中的作用

雌激素具有神经保护作用,星形胶质细胞在此过程中扮演重要角色。雌激素通过作用于星形胶质细胞膜雌激素受体(estrogen receptor,ER)和核ERs促进其产生神经保护因子及再摄取谷氨酸,抑制其产生炎性介质。此外,雌激素还可通过非经典受体激活途径介导神经保护。选择性雌激素受体调节剂给神经保护治疗带来了希望。深入探讨星形胶质细胞如何参与雌激素神经保护作用有助于确定特异性靶点,指导雌激素在中枢神经系统疾病的临床应用。