28例心脏创伤的外科急诊救治体会

目的总结心脏创伤的急诊救治方法,以提高生存率。方法回顾11年间收治的28例心脏创伤的急诊救治资料。所有患者经心脏彩超确诊。对25例穿透性损伤患者及时行开胸手术修补。结果25例患者接受手术治疗,4例术中死于心跳骤停,2例术后死于室颤,2例死于严重复合伤(脑及肝脏),全组死亡率28.5%。结论及时诊断、及时手术是心脏创伤急诊救治的关键,心脏彩超是明确诊断的可靠手段,开胸手术修补心脏破损是治疗穿透性心脏损伤唯一有效的方法。

急性肾绞痛458例不同止痛方法疗效分析

目的:通过对急性肾绞痛458例治疗的回顾性分析,对常用的几种缓解疼痛的方法进行比较,探寻治疗重度肾绞痛的最佳方案。方法:确诊重度肾绞痛458例资料(口诉评分法判定疼痛的严重程度),针对我院常用的3种止痛方法:(1)弱阿片类药(曲马多)+M受体阻滞剂(654-2);(2)非甾体类抗炎药(蒙洛英)+M受体阻滞剂(654-2);(3)强阿片类药物(度冷丁),评价给药40min内疼痛缓解的效果并进行分析。结果:弱阿片类显效率为58%(完全缓解),非甾体类抗炎药显效率为81%,强阿片类显效率为88%,后两者的疗效明显优于前者(χ2=27.22和χ2=16.94,均P<0.005);强阿片类组与NSAIDs+M受体阻滞剂组无差异。结论:NSAIDs+M受体阻滞剂可代替强阿片类药物治疗重度肾绞痛。

肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建。

奥曲肽治疗肠梗阻的临床研究

目的:探讨奥曲肽治疗肠梗阻的疗效。方法:将150例梗阻随机分为实验组和对照组。对照组给予常规治疗,包括禁食、胃肠减压、纠正水电解质和酸碱平衡紊乱、全胃肠外营养以及应用抗生素;实验组在常规治疗基础上加用奥曲肽(善宁)0.1mg,iH,q8h。观察和比较两组治疗前后临床症状及体征改善情况、胃肠减压量。结果:实验组临床症状明显改善,与对照组相比,腹痛和腹胀的缓解率分别为93.3%、72.0%(P<0.05);肛门恢复排气排便比率分别为88.0%、69.3%(P<0.05);胃肠减压量明显少于对照组,分别为(256±126)mL/d、(578±189)mL/d,(P<0.01)。结论:在常规治疗基础上,应用奥曲肽治疗各种类型肠梗阻,可明显改善临床症状,提高保守治疗的成功率。

大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化

目的 探讨失血性休克肠缺血/再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化。方法 制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后1h、3h、6h的尿液作乳果糖/甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变。结果 肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式。复苏0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变,1h进一步加重,3h组出现修复现象,6h部分空肠及回肠绒毛已修复,12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6h组达到高峰,仅24h组才恢复正常。结论 失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复。

失血性休克大鼠早期肠黏膜缺血/再灌注损伤的形态学研究

目的:观察动物缺血/再灌注损伤(I/R)早期肠黏膜屏障的形态学变化。方法:在建立大鼠失血性休克模型的基础上,通过放血和输入生理盐水的方法,输注所放出血液2倍以上的生理盐水供动物休克后复苏,复苏后0h、1h、3h、6h1、2h、24h观察其肠黏膜标本在显微镜下病理改变及肠黏膜上皮损伤指数等指标。结果:①I/R过程可造成肠黏膜屏障损伤,表现在复苏0h可见回肠绒毛水肿,片状坏死、脱落及黏膜萎缩,黏膜损伤以1h和3h明显,其损伤指数分别为2.8和2.6,损伤的黏膜6h后开始重建,24h重建基本完成;②结肠黏膜上皮水肿、脱落,伴有中性粒细胞浸润及杯状细胞脱颗粒,但其损伤指数明显小于回肠。结论:失血性休克早期的肠I/R后可造成肠黏膜屏障损害,但肠黏膜具有强大的重建潜能;早期的重建只是肠黏膜上皮细胞间连续性建立,其黏膜仍进行性萎缩;结肠较回肠更耐受I/R打击。

胰管结石诊治的体会(附15例报告)

目的探讨胰管结石的诊断及外科处理方法。方法对2000年1月～2008年1月收治的15例胰管结石的临床资料进行回顾性分析。结果全组均采用影像学检查方法(B超,腹部X线平片,CT,内镜逆行胰胆管造影,磁共振胰胆管造影)确诊。9例行胰管切开取石、胰管空肠侧侧Roux-en-Y吻合术,3例胰体尾切除、胰断端套入空肠端Roux-en-Y吻合术,3例胰十二指肠切除术。术后随访1至5年。15例术前有上腹痛症状者,术后10例腹痛消失,3例缓解。5例合并糖尿病者,3例血糖恢复正常。3例合并脂肪泻者,2例脂肪泻消失,1例减轻。结论影像学检查是确诊胰管结石的主要方法。胰管切开取石、胰管空肠侧侧Roux-en-Y吻合术为治疗胰管结石的主要术式。

小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250～300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血 再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型 ,于复苏后 0、 1、 3、 6、 12、 2 4h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖 甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式 ,大部分肠黏膜于 6h重建 ,12h结构基本恢复正常 ,肠杯状细胞数在各组呈下降趋势 ;内毒素和乳果糖 甘露醇比值在 6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累 ,但同时具有快速重建能力 ;