经皮腔内支架植入术治疗中心静脉狭窄29例分析

目的评价经皮腔内支架植入术(PTS)治疗中心静脉狭窄(CVS)的临床疗效。方法回顾分析29例中心静脉狭窄患者的临床资料,所有患者均经影像学证实并接受PTS治疗。出院后于术后1个月、3个月、6个月定期接受随访,分析其影像学检查、治疗效果、并发症及再次干预等。结果 29例患者实施PTS治疗共计36例/次,技术成功率约97.2%,临床有效率约94.4%;植入支架共计48枚,其中裸支架36枚,覆膜支架12枚;所有患者均未见明显手术相关并发症。术后随访3~38个月,10例/次患者于术后出现再狭窄并行再次手术干预;其中,裸支架PTS术后再狭窄率(45.8%)显著高于覆膜支架(10.0%)(χ^2=3.852,P=0.046)。合并慢性肾功能衰竭(CRF)经自体动静脉瘘行血液透析患者PTS术后再狭窄率(57.1%)显著高于非CRF患者(19.0%)(χ^2=5.256,P=0.022)。相比于术后接受规律抗凝治疗的患者,未接受规律抗凝患者术后支架再狭窄率较高(26.67%vs 100%,χ^2=8.311,P=0.004)。结论 CVS患者接受PTS治疗可取得较好的临床效果,采用覆膜支架术后再狭窄率较低;但合并CRF接受血液透析患者PTS术后再狭窄率较高;PTS术后接受规律抗凝亦很重要。

熊果酸通过抑制NLRP3介导的小胶质细胞焦亡减轻脑缺血再灌注损伤的研究

目的探索熊果酸(ursolic acid,UA)治疗缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的潜在机制。方法使用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)检测UA对BV-2细胞存活率的影响,建立氧-葡萄糖剥夺/再灌注模型,使用蛋白免疫印迹法、免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附测定检测UA治疗后焦亡相关分子的表达水平。同时建立小鼠短暂性大脑中动脉闭塞模型,UA灌胃治疗后做死亡病例、神经功能评分统计和凋亡细胞计数,评估UA的神经保护作用。结果CCK-8实验结果表明,UA促进缺氧细胞存活。蛋白免疫印迹和免疫荧光结果表明,UA抑制缺氧细胞中焦亡蛋白的表达。实时荧光定量聚合酶链式反应和酶联免疫吸附测定结果表明,UA抑制缺氧引起的焦亡相关炎症因子表达。动物实验结果表明,UA降低IS小鼠的死亡率、Zea-Longa评分及凋亡细胞数量。结论本研究明确IS后UA可能通过抑制NLRP3炎症小体介导的小胶质细胞焦亡发挥神经保护作用。