背景与目的:全长型脾脏酪氨酸激酶[full-length form of spleen tyrosine kinase,Syk(L)]在乳腺癌中具有抑癌功能,可移位到细胞核内,作为转录抑制因子调节基因的转录。本研究拟探讨Syk(L)行使转录抑制功能的具体分子生物学机制。方法:将...背景与目的:全长型脾脏酪氨酸激酶[full-length form of spleen tyrosine kinase,Syk(L)]在乳腺癌中具有抑癌功能,可移位到细胞核内,作为转录抑制因子调节基因的转录。本研究拟探讨Syk(L)行使转录抑制功能的具体分子生物学机制。方法:将pFLAG-CMV-Syk(L)转染入人胚肾细胞HEK293中,采用免疫沉淀方法检测组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)与外源性Syk(L)的结合。采用免疫沉淀方法检测乳腺癌细胞MB468中内源性Syk(L)与HDAC1的结合。构建带有FLAG标志的Syk(L)各个功能域质粒,并将其转染入HEK293细胞中,采用免疫沉淀方法检测HDAC1与Syk(L)各个功能域之间的结合。采用HDAC活力检测系统检测Syk(L)免疫沉淀复合物中的HDAC活性。结果:HEK293细胞中外源性Syk(L)可与HDAC1、3、6、7结合,Syk(L)通过SH2功能域和KD功能域与HDAC1相互结合。乳腺癌细胞MB468中内源性Syk(L)与HDAC1可相互结合。Syk(L)免疫沉淀复合物有明显的HDAC活性。结论:在乳腺癌中,抑癌基因Syk(L)可能通过与HDAC形成复合物调节基因的转录。展开更多
膈膨升是一种罕见的膈肌病变,其发病率约为0.05%,男性、左侧较为常见^([1])。该病变最初由Jean Louis Petit于1774年描述,直到1829年Beclard才在文献中正式使用了"膈膨升"这一术语^([2])。膈膨升的病理基础是膈肌的肌纤维或...膈膨升是一种罕见的膈肌病变,其发病率约为0.05%,男性、左侧较为常见^([1])。该病变最初由Jean Louis Petit于1774年描述,直到1829年Beclard才在文献中正式使用了"膈膨升"这一术语^([2])。膈膨升的病理基础是膈肌的肌纤维或胶原的缺失,导致部分或全部膈肌被纤维弹性组织所取代,使得膈肌的一部分或一侧异常抬高。其解剖学特点是膈肌的连续性保持完整,与胸骨、肋骨和腰背脊柱保持正常连接^([3])。展开更多
文摘背景与目的:全长型脾脏酪氨酸激酶[full-length form of spleen tyrosine kinase,Syk(L)]在乳腺癌中具有抑癌功能,可移位到细胞核内,作为转录抑制因子调节基因的转录。本研究拟探讨Syk(L)行使转录抑制功能的具体分子生物学机制。方法:将pFLAG-CMV-Syk(L)转染入人胚肾细胞HEK293中,采用免疫沉淀方法检测组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)与外源性Syk(L)的结合。采用免疫沉淀方法检测乳腺癌细胞MB468中内源性Syk(L)与HDAC1的结合。构建带有FLAG标志的Syk(L)各个功能域质粒,并将其转染入HEK293细胞中,采用免疫沉淀方法检测HDAC1与Syk(L)各个功能域之间的结合。采用HDAC活力检测系统检测Syk(L)免疫沉淀复合物中的HDAC活性。结果:HEK293细胞中外源性Syk(L)可与HDAC1、3、6、7结合,Syk(L)通过SH2功能域和KD功能域与HDAC1相互结合。乳腺癌细胞MB468中内源性Syk(L)与HDAC1可相互结合。Syk(L)免疫沉淀复合物有明显的HDAC活性。结论:在乳腺癌中,抑癌基因Syk(L)可能通过与HDAC形成复合物调节基因的转录。
文摘膈膨升是一种罕见的膈肌病变,其发病率约为0.05%,男性、左侧较为常见^([1])。该病变最初由Jean Louis Petit于1774年描述,直到1829年Beclard才在文献中正式使用了"膈膨升"这一术语^([2])。膈膨升的病理基础是膈肌的肌纤维或胶原的缺失,导致部分或全部膈肌被纤维弹性组织所取代,使得膈肌的一部分或一侧异常抬高。其解剖学特点是膈肌的连续性保持完整,与胸骨、肋骨和腰背脊柱保持正常连接^([3])。