血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。

眼科小儿不同全麻方式苏醒期躁动与清醒时间的比较

目的比较眼科手术患儿丙泊酚-瑞芬太尼静脉复合(PR)、丙泊酚-七氟醚静吸复合(PS)和七氟醚吸入(S)三种全麻方式苏醒期躁动及意识清醒的情况。方法选择90例ASAⅠ～Ⅱ级4～9岁患儿,其中视网膜玻璃体手术和额肌悬吊术各45例,随机等比分成PR组、PS组和S组(n=30)。观察拔管后1～40min七个时段三组患儿躁动(五级躁动评分≥4分者)的发生率及清醒时间。结果拔管后10、15、20、30min四个时段S组与PR组及PS组比较,躁动发生率显著增高(P<0.05),15min发生率最高(P<0.01),PR组与PS组比较,各时段差异均无统计学意义(P>0.05);PR组与PS组及S组比较,清醒时间显著减少(P<0.01),PS组与S组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚-瑞芬太尼麻醉苏醒期躁动发生率较低而且清醒时间短,苏醒质量优于其他两种麻醉。

尼莫地平和麦角溴烟脂联合用药治疗血管性痴呆的疗效

[目的]评价尼莫地平和麦角溴烟脂联合用药治疗血管性痴呆(VD)的疗效。[方法]将VD病人按就诊日期先后编号,采用随机数字表法随机分成两组,实验组(30例)用尼莫地平加麦角溴烟脂,和对照组(30例)单用尼莫地平。[结果]两组病人治疗3个月后MMSE,ADL,WMS评分差异显著(P<0.05),试验组临床症状改善明显,有效率(87%)较对照组(70%)高。[结论]尼莫地平和麦角溴烟脂是治疗VD的理想组合。

p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）对H2O2预处理PC12细胞的适应性细胞保护作用的影响。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2损伤的实验模型。将PC12细胞分组如下：（1）对照组，不加任何药物处理；（2）单纯H2O2处理组，细胞给予高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h；（3）预处理组，10μmol／L H2O2作用PCI2细胞90min后撤去H2O2后继续常规培养24h；（4）预处理＋H2O2处理组，先用10μmol／L H2O2预处理，然后给予高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h；（5）预处理＋H2O2处理＋p38抑制组，10μmol／L H2O2预处理后，在给以高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h前20min加入10μmol／L p38特异性抑制剂SB203580；（6）p38抑制组，细胞仅用10μmol／L SB203580作用24h；（7）H2O2处理＋p38抑制组，PC12细胞在给以高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h前20min加入10μmol／L p38特异性抑制剂SB203580。应用碘化吡啶（PI）染色，流式细胞术测定细胞凋亡率，免疫印迹法测定p38磷酸化水平并进行各组比较。结果单纯H2O2处理组细胞凋亡率较对照组明显升高[（48．33±7．41）％比（3．26±0．31）％，P〈0．01]。SB203580能显著抑制50μmol／L H2O2的致细胞凋亡作用，使细胞凋亡率降低[（23．42±3．52）％比（48．33±7．41）％，P〈0．01]。预处理＋H2O2处理组细胞凋亡率较单纯H2O2处理组明显下降[（16．93±3．50）％比（48．33±7．41）％，P〈0．01]。SB203580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用。50μmol／L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用，H2O2预处理能明显地抑制50μmol／L H2O2对p38的激活作用。结论H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一。