端粒酶幽门螺杆菌感染与胃癌相关性研究

端粒酶(telomerase)与胃癌发生发展的关系是近年来肿瘤分子生物学研究的热点.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与胃癌发生可能有相关性.现就端粒酶、幽门螺杆菌及胃癌三者间的相互关系进行探讨.1端粒、端粒酶与胃癌1.1端粒是位于真核生物细胞染色体未端的特殊结构,由DNA 和蛋白质构成,其 DNA 是富含 TTAGGG 碱基对的分子内简单重复序列.这种重复序列的碱基组成及长度因物种而异,其主要功能有两个,防止染色体未端核酸外切酶降解及染色体之间的端端融合,是染色体正确复制和细胞生存的基础.能防止染色体 DNA在复制过程中的不断丢失。

端粒酶活性幽门螺杆菌感染与胃癌

目的探讨端粒酶活性、幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性,研究胃癌发生机制.方法自1998-12/2000-02选择我院经内镜、病理组织学诊断的胃癌30例,萎缩性胃炎15例(肠上皮化生10例,不典型增生5例)及正常对照组15例.应用端粒酶反复扩增法(TRAP)进行端粒酶活性检测.应用病理组织学及快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌(Hp),其中一种方法Hp阳性即可诊断Hp感染.结果端粒酶阳性检出率,胃癌组(26/30)86.6%,萎缩性胃炎组(4/15)26.6%,正常对照组(2/15)13.3%.Hp阳性率胃癌组(17/30)56.7%,萎缩性胃炎组(10/15)66.7%,正常对照组(7/15)46.7%.端粒酶是一种核糖核蛋白,其功能是以自身RNA为模板,合成端粒重序列加至新合成的DNA链末端,以维持染色体端粒长度的稳定,从而使细胞获得无限增殖的能力,端粒酶的活性关系到细胞永生化或恶变.端粒酶在许多恶性肿瘤中活性都有过度表达,胃癌患者端粒酶阳性可达85%.本组胃癌端粒酶阳性率86.6%,正常对照组端粒酶阳性率只有13.3%,与国外文献报道一致.端粒酶的活化可引起细胞永生化及胃癌发生.在萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中端粒酶也有不同程度的表达.本组萎缩性胃炎组端粒酶阳性率为26.6%,提示在癌前病变中组织中存在少数永生化细胞,这些端粒酶阳性的永生化细胞实际上是一种癌前细胞,对端粒酶阳性患者进行监测有助于早期胃癌的诊断.Hp感染是胃癌发生的重要危险因素,Hp感染可使胃粘膜组织发生炎症反应,肠上皮化生及不典型增生,进而上皮细胞突变,干细胞增生,端粒短缩,人端粒酶RNA(hTR)过度表达及端粒酶的活化,最终导致胃癌发生.对胃癌组Hp感染与端粒酶活性的相关性分析表明,Hp阳性的胃癌组端粒酶阳性率明显高于Hp阴性组,两者呈正相关.结论Hp感染与端粒酶活化及胃癌发生有相关性.

肠易激综合征与食物不耐受研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种常见的功能性胃肠病,越来越多的研究发现食物不耐受参与IBS的发病.大约有三分之二的IBS患者出现过食物不耐受诱发的临床症状,表现为腹痛、腹胀、腹泻或便秘等胃肠道症状,少数患者还会出现循环、呼吸、神经等其他系统症状.目前食物不耐受参与IBS的确切机制尚不完全清楚.常见食物不耐受的类型有乳糖不耐受、麸质不耐受、可发酵的低聚糖、二糖、单糖、多元醇(fermentable oligosaccharides,disaccharides and monosaccharides and polyols,FODMAP)不耐受、组胺不耐受等,其中乳糖不耐受、FODMAP不耐受在IBS患者中更多见.本文对IBS中食物不耐受的类型、食物不耐受参与IBS发病机制及干预治疗进行综述.