内皮舒张因子与心肌缺血

内皮舒张因子(Endothelium-derived relaxing fac-tor, EDRF)是内皮细胞合成、释放的舒血管活性肽,具有降血压、抑制血小板粘着聚集和血栓形成、抑制血管平滑肌细胞增殖,拮抗氧自由基和调节其它活性物质合成与释放等作用。内皮细胞结构和功能受损,使E-DRF生成与释放缺陷,在许多心血管疾病的发病中有重要意义。现仅就其与心肌缺血的关系综述如下:

L-精氨酸和牛磺酸治疗40例慢性心功能不全

慢性充血性心功能不全（ＣＨＦ）冠脉存在ＮＯ缺陷。本研究以ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ作为ＮＯ体药物治疗观察４０例ＣＨＦ。结果显示，静滴Ｌ－Ａｒｇ和牛磺酸治疗ＣＨＦ，显效率达９２５％，症状及心功能各项指标改善，血小板ｃＧＭＰ较对照组升高５０％，与对照组比较有较显著差异（Ｐ＜０．０５）。这提示Ｌ－精氨酸和联用牛磺酸治疗ＣＨＦ可能与其促进ＮＯ释放有关，同时推测血管紧张素转换酶抑制剂治疗ＣＨＦ也与促进ＮＯ释放有关。

L-精氨酸治疗心绞痛和慢性心功能不全

引言大量的基础研究［１］表明心血管内存在Ｌ－精氨酸－一氧化氮通路，一氧化氮生成缺陷与缺血性心脏病和心功能不全有密切的相关性。为此，我们应用Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）治疗３６例冠心病缺血性心绞痛（ＣＳＡ）和３５例慢性充血性心功能不全（ＣＨＦ），探讨Ｌ－Ａ...

血管活性物质与休克

８０年代以来，对于血管活性物质的研究不断深入，其与心血管系统疾病的报道屡见不鲜，血管活性物质与休克的关系已成为基础和临床研究的热点。本文就与休克发病具有密切关系的部分血管活性物质的研究作简要阐述。１内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）ＥＴ主要由内皮细...

一氧化氮与休克

本文就近年来对NO的研究及其与休克关系的报道作简要叙述。一、NO的生物学特性 1.化学特性:NO有很强的亲脂性,极易透过生物膜,与血红蛋白、肌球蛋白和可溶性鸟苷酸环化酶上的铁离子有高度亲合性;其可激活鸟苷酸环化酶,生成环-磷酸鸟苷(cGMP),cGMP介导血管平滑肌的舒张,调节局部血流。 2.生物合成:NO由NO合酶(NOS)氧化L-精氨酸(L-Arg)的胍基氮而产生。NOS主要有两种,一类是先天就存在的结构型NOS(cNOS),其活性依赖于NADPH、Ca^(2+)及钙调素的存在。另一类是细胞受到脂多糖(LPS)。

L-精氨酸对35例慢性心功能不全的疗效观察

冠心病心绞痛和慢性充血性心功能不全(CHF)冠脉存在NO缺陷。本研究以NO前体L—精氨酸作为NO供体药物治疗观察35例CHF。结果显示,静脉滴注L—精氨酸和牛磺酸治疗CHF,显效率达91.42％,症状及心功能各项指标改善,血小板cGMP较对照组升高50.26％,与对照组比较有较显著差异(P<0.05)。这提示L-Arg治疗CHF可能与其促进NO释放有关,同时推测血管紧张素转换酶抑制剂治疗CHF也与促进NO释放有关。

L-精氨酸对41例冠心病心绞痛的疗效观察

冠心病心绞痛(CSA)冠脉存在NO缺陷。本研究以NO前体L-精氨酸作为NO体药物治疗观察41例CSA。结果显示,静滴L-精氨酸可以缓解CSA患者症状和心肌缺血现象,并使血浆血小板cGMP含量明显升高86％,与对照组比较,有显著差异(P<0.01)。这提示L-精氨酸治疗CSA可能与其促进NO释放有关。

L-精氨酸对36例心绞痛的疗效观察

本中心应用L-精氨酸门(L_Arg)作为NO内源性供体药物试治36例冠心病缺血性心绞痛,动态观察初步疗效,探讨L-Arg对心肌缺血的应用价值和建立检测指标,取得了满意疗效.1 临床资料1.1 一般资料 选择典型的冠心病缺血性心绞痛患者,设L-Arg治疗组与对照组.冠心病心绞痛治疗组36例(劳力性26例,自发性10例),病程均为3年以上,并有常规冶疗史.对照组在年龄、病程和以往治疗史上与治疗组无显著差异,患者一般情况(见表1).

血管活性物质与休克

80年代以来,对于血管活性物质的研究不断深入,其与心血管系统疾病的报道屡见不鲜。血管活性物质与休克的关系已成为基础和临床研究的热点。本文就与休克发病具有密切关系的部分血管活性物质的研究作简要阐述。一、内皮素(Cndothclin.ET) ET主要由内皮细胞(EC)合成释放,是迄今所知作用最强、持续时效最长的缩血管活性多肽。资料表明。