新型冠状病毒肺炎疫区普通外科防控措施及预案

中国人民解放军中部战区总医院是新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)中心疫区的一所综合性医院,其普通外科需承担腹部外伤、恶性肿瘤及急腹症的治疗任务。根据国家卫生健康委员会制定的指南及医院相关管理规定,普通外科制定了科室防控COVID-19的措施及预案。2020年1月23日(武汉封城)至2020年2月29日期间,科室共救治46例病人,其中先后有2例病人疑似、1例病人确诊COVID-19,均得到了及时甄别和妥善处理,未引起工作人员、其他病人及陪护之间的交叉感染。其防控措施及预案有效地防止了COVID-19在普通外科的扩散,取得了较好的防控效果。

负压封闭引流与外科常规换药对腹部术后伤口愈合不良的疗效观察

目的 探究负压封闭引流(vacuum sealing drainage, VSD)与伤口常规换药对腹部术后伤口愈合不良的临床疗效。方法 选取2020-08-01/2023-09-30日作者医院普通外科225例腹部术后伤口愈合不良患者进行回顾性研究。根据伤口换药方式,将患者分为VSD组(n=110)和常规伤口换药组(n=115)。比较两组腹部术后伤口愈合不良患者的临床疗效、住院天数、换药次数、换药天数、Ⅱ期清创缝合时间、血清学炎症指标。结果 225例腹部术后伤口愈合不良患者中,伤口出现脂肪液化或组织坏死110例(VSD组53例、常规伤口换药组57例),大量脓液或深部脓腔80例(VSD组42例、常规伤口换药组38例),切口裂开35例(VSD组15例、常规伤口换药组20例)。两组腹部术后伤口愈合不良患者的基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。VSD组腹部术后伤口愈合不良患者中,伤口出现脂肪液化或组织坏死、大量脓液或深部脓腔、切口裂开的患者的临床疗效总有效率明显高于常规伤口换药组,住院天数、换药天数、换药次数、Ⅱ期清创缝合时间均少于常规伤口换药组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。换药后,两组腹部术后伤口愈合不良患者伤口出现脂肪液化或组织坏死、大量脓液或深部脓腔、切口裂开的患者的白细胞(white blood cell, WBC)、中性粒细胞(neutrophil, NEU)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、降钙素原(procalcitonin, PCT)、C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平较换药前均明显下降,且VSD组低于常规换药组(P均<0.05)。结论 与常规伤口换药相比,应用VSD伤口换药有利于加快腹部术后伤口愈合不良患者伤口恢复,降低感染发生率,有效缩短创面Ⅱ期清创缝合时间,改善患者血清炎症指标,促进术后恢复,值得临床推广应用。

两种微创术式治疗胆囊切除术后胆总管结石的疗效影响

目的探讨内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)与腹腔镜胆总管切开探查术(LCBDE)治疗胆囊切除术后胆总管结石的疗效及对应激反应、白细胞计数(WBC)及谷氨酰转移酶(GGT)的影响。方法回顾性分析2019年5月-2021年11月中部战区总医院收治的98例胆囊切除术后胆总管结石患者的临床资料,根据手术方式分为ERCP组(行ERCP+内镜十二指肠乳头括约肌切开术(EST)治疗,37例)和LCBDE组(行LCBDE治疗,61例)。比较2组患者手术相关指标、术后并发症发生情况以及手术前后应激反应指标[C-肽(C-P)、皮质醇(Cor)、去甲肾上腺素(NE)、促肾上腺皮质激素(ACTH)]、WBC、GGT水平变化。结果ERCP组患者手术时间[(60.54±7.74)min vs(109.44±10.71)min]、术中出血量[(5.73±1.67)mL vs(30.92±5.16)mL]、术后排气时间[(12.30±3.77)h vs(18.54±4.69)h]、下床活动时间[(1.11±0.37)d vs(1.44±0.50)d]、术后住院时间[(5.14±1.09)d vs(6.28±1.28)d]、治疗费用[(2.51±0.51)万元vs(3.08±0.57)万元]均小于LCBDE组患者(均P<0.05),2组患者的结石残留率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后24 h、72 h,2组患者血清C-P、Cor、NE、ACTH、WBC水平均高于术前(均P<0.05),且ERCP组患者上述指标均高于LCBDE组患者(均P<0.05);术后24 h、72 h、7 d,2组患者血清GGT水平均低于术前水平(均P<0.05)。2组患者术后并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ERCP与LCBDE治疗胆囊切除术后胆总管结石的疗效及安全性均尚可,LCBDE相较ERCP对患者的应激反应指标、WBC及GGT水平影响更小,临床应用价值相对更高,但仍需根据患者实际情况选择最优术式。

KRT16在胰腺癌中的功能、临床意义及预后价值

目的:研究角蛋白16(keratin 16,KRT16)在胰腺癌细胞系SW1990中的细胞生物学功能。观察KRT16在胰腺癌组织中的表达,分析其表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系,探讨KRT16在胰腺癌中的临床意义及预后价值,并预测可能的相关机制。方法:分别采用EdU免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验、流式细胞术检测KRT16对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。收集并整理2016年01月至2018年12月期间在我院接受手术治疗的56例胰腺癌患者的组织标本及临床病例资料。采用免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)检测KRT16蛋白在胰腺癌组织中的表达,统计分析KRT16蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。KRT16相互作用蛋白网络可通过STRING数据库获取,利用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)预测KRT16在胰腺癌中可能参与的信号通路。结果:细胞功能实验检测结果表明过表达KRT16促进胰腺癌细胞SW1990增殖、侵袭迁移并抑制其凋亡(P<0.001),同时,沉默KRT16则抑制胰腺癌细胞SW1990增殖、侵袭迁移并诱导其凋亡(P<0.001)。IHC检测结果显示KRT16在36例胰腺癌组织中高表达,在20例中低表达。KRT16蛋白表达水平、M分期是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示:KRT16高表达组胰腺癌患者的生存时间显著低于KRT16低表达组患者(P<0.001)。STRING数据库结果表明:KRT16与KRT5等蛋白存在相互作用。GSEA研究结果显示:KRT16 mRNA高表达样本富集到VEGF信号通路、轴突导向等相关基因集(P<0.05)。结论:KRT16促进胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移。KRT16在胰腺癌中高表达并与胰腺癌的不良预后密切相关,KRT16可能通过调节KRT5等相互作用蛋白及调控VEGF等信号通路在胰腺癌中发挥功能。有望成为新的胰腺癌预后判断指标和治疗靶点。

O连接N-乙酰葡萄糖胺糖基化在正常肝脏及肝脏疾病中的作用的研究进展

O连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化是将O-GlcNAc连接到靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸位点上的一种蛋白质翻译后修饰,参与酶活性、蛋白稳定性、转录因子活性、蛋白质的亚细胞定位、分子之间相互作用等的调控。O-GlcNAc糖基化的异常与多种疾病相关,可能是一种全新的疾病治疗靶点。肝脏的生理稳态及各类疾病的发生、发展均与O-GlcNAc糖基化的失调密切相关。基于此,本文对O-GlcNAc糖基化在正常肝脏功能及非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌、肝损伤与再生中的作用的研究进展进行综述,旨在为肝脏疾病的治疗提供新思路。

铜死亡相关基因DLAT在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨铜死亡相关基因在胰腺癌中发挥的作用,构建预后模型,筛选并验证铜死亡相关基因在胰腺癌中发挥的重要作用。方法 利用生物学数据库分析胰腺癌中铜死亡相关基因的表达水平、预后分析并构建预后模型。结果 以二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶(dihydrolipoamide S-acetyltransferase, DLAT)为代表的铜死亡相关基因在胰腺癌中高表达(P均<0.05)。以铜死亡相关基因构建预后模型,与低风险评分胰腺癌患者相比,高风险评分胰腺癌患者预后较差(P<0.05)。公共数据库及临床数据的免疫组织化学法验证了DLAT在胰腺癌中高表达不利于胰腺癌患者预后,其表达水平可作为胰腺癌患者病情进展的独立危险因素(P均<0.05)。结论 铜死亡相关基因可以作为胰腺癌患者潜在的预后预测因子。以DLAT为代表的铜死亡相关基因可能为胰腺癌治疗提供新的途径。

局部应用Nogo-B蛋白促进糖尿病鼠创面愈合的作用研究

目的探究Nogo-B蛋白对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法选择24只糖尿病小鼠制备背部全层皮肤缺损创面模型,随机分为PBS对照组及Nogo-B蛋白处理组两组,每组各12只。Nogo-B蛋白处理组在创面局部注射浓度为250 ng/ml的Nogo-B蛋白溶液,对照组注射等量PBS溶液。第0天、3天、7天、14天分别创面拍照比较创面愈合率。第7天、第14天每组各处死3只小鼠并创面取材,采用HE染色评估创面上皮化及组织学形态;免疫组织化学及荧光比较创面炎症细胞浸润、干细胞表达及血管化情况差异。结果造模后第7天、第14天,Nogo-B蛋白处理组创面愈合率均高于对照组(P<0.01);HE染色显示Nogo-B蛋白处理组创面组织上皮化距离显著多于对照组;免疫荧光染色显示愈合后期第14天Nogo-B蛋白组创面内CD45表达较对照组减少,而两个时间点,BrdU和α-SMA阳性表达细胞数目均较对照组显著增多。结论局部应用Nogo-B蛋白能够通过持续加速表皮干细胞增殖、创面血管化以及减轻愈合后期创面炎症反应等作用机理来促进糖尿病小鼠创面愈合。

腹腔镜辅助远端胃癌D2根治术对肿瘤相关因子水平的影响分析

目的:探究腹腔镜辅助远端胃癌D2根治术治疗进展期胃癌对血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)、胃泌素-17(gastrin-17,G-17)、低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)水平的影响。方法:选取2017年10月至2021年11月在中部战区总医院进行远端胃癌D2根治术治疗的患者110例进行临床及随访研究,根据治疗方法的不同分为腹腔镜组及开腹组,每组55例。比较2组患者围手术期情况,血清PG、G-17、HIF-1α及MACC1水平,以及生存情况差异。结果:腹腔镜组切口长度、术中出血量、排气时间、进食时间、首次下床时间、住院时间均明显低于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,腹腔镜组患者血清PGⅠ水平明显高于开腹组(P<0.05),G-17、HIF-1α及MACC1水平低于开腹组(P<0.05)。术后早期,腹腔镜组患者的并发症总发生率低于开腹组(5.45%vs.20.00%)(P<0.05)。腹腔镜组术后1、2、3年的生存率分别为90.91%、80.00%、78.18%,开腹组术后1、2、3年的生存率分别为87.27%、74.55%、70.91%,死亡率均无统计学意义(P>0.05)。log-rank检验腹腔镜组及开腹组治疗的患者生存状态比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹腔镜辅助远端胃癌D2根治术治疗进展期胃癌的效果及安全性较好,可促进患者术后早期康复,改善患者PG、G-17、HIF-1α及MACC1水平。

血管栓塞部位与肝癌介入栓塞治疗后胆管损伤的临床研究

肝癌分为原发性肝癌和继发性肝癌,原发性肝癌在我国发病率较高,较为常见。研究显示,其发病率位于所有癌症发生率的第四位。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)在原发性肝癌中最为常见,临床上针对其治疗方法多种多样,肝癌介入栓塞术(transcatheter arterial chemoebolization,TACE)是非手术治疗最常用的方法,一般认为其对正常肝组织损伤小、安全性高,但介入栓塞在临床实际应用时会引起诸多并发症,其中胆管损伤属于比较常见且情况比较严重的一种并发症,肝癌介入栓塞术后胆管损伤率在0.5%—4.0%,有学者认为血管栓塞部位与肝癌介入栓塞治疗后胆管损伤存在一定相关性。

PRC1在胰腺癌中的细胞生物学功能及临床意义

目的探讨细胞质分裂调控蛋白1(PRC1)在胰腺癌组织中的表达、预后及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞生物学功能的影响及其相关机制。方法采用GEPIA数据库分析PRC1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达差异。采用脂质体3000转染质粒或siRNA方法实现对PRC1的过表达及干扰,分别采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术检测PRC1对SW1990细胞增殖能力、侵袭能力及凋亡率的影响。从TCGA获取胰腺癌临床病例资料,统计分析PRC1表达量与胰腺癌患者临床病理特征的关系。STRING数据库分析与PRC1相互作用的蛋白网络。基因集富集分析预测PRC1在胰腺癌中调控的可能信号通路。结果GEPIA数据库分析结果显示PRC1在胰腺癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术结果表明,过表达PRC1促进胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡(P<0.01),而沉默PRC1则抑制SW1990细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示PRC1 mRNA表达水平和M分期是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。STRING数据库结果表明:PRC1与PLK1等蛋白存在相互作用。GSEA研究结果显示:PRC1 mRNA高表达样本富集到P53信号通路等相关基因集(P<0.05)。结论PRC1在胰腺癌中高表达且与胰腺癌的增殖、凋亡、侵袭及预后相关,PRC1可能通过调节PLK1等相互作用蛋白及调控P53等信号通路在胰腺癌中发挥功能。

RAB10对胰腺癌细胞生物学功能的影响及临床意义

目的研究RAS癌基因家族成员RAB10在胰腺癌中的表达情况及其对人胰腺癌细胞系SW1990细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法利用癌症基因数据库GEPIA和TCGA中胰腺癌的数据分析RAB10 mRNA在胰腺癌组织中的表达;Cox回归分析RAB10 mRNA表达水平与胰腺癌患者预后关系;靶向RAB10的小干扰RNA(RAB10-siRNA)作为沉默组、构建过表达RAB10质粒(RAB10-OE)作为过表达组;使用Q-PCR检测沉默及过表达效果;Western blot实验检测蛋白表达水平;EdU细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验、流式细胞实验分别分析RAB10对SW1990增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果胰腺癌组织中RAB10 mRNA的表达量明显高于正常胰腺组织(P<0.05);EdU细胞增殖实验结果显示,RAB10-OE组的SW1990细胞的增殖率明显高于对照组,RAB10-siRNA组SW1990细胞的增殖率低于对照组(P<0.05);Transwell实验和划痕实验结果显示,RAB10-OE组细胞侵袭率及迁移率均高于对照组,RAB10-siRNA组细胞迁移率及侵袭率均低于对照组(P<0.05);流式细胞实验结果显示,RAB10-OE组细胞凋亡率低于对照组,RAB10-siRNA组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);RAB10高表达组生存时间低于RAB10低表达组(P<0.05);单因素Cox回归分析结果显示,临床分级、T分期、M分期及RAB10 mRNA表达水平与胰腺癌患者预后相关(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,RAB10 mRNA的表达水平为影响胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论RAB10在胰腺癌组织中高表达,是胰腺癌患者预后的独立危险因素且能够促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制胰腺癌细胞的凋亡。

NUP37的泛癌分析及其在胰腺癌中的功能和预后价值

目的 对核通道蛋白37 kDa(nucleoporin 37 kDa, NUP37)进行泛癌分析,观察NUP37对胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma, PAAD)细胞SW1990增殖、侵袭及迁移的影响。探讨NUP37在PAAD中的表达差异、临床意义及预后价值,并预测NUP37在PAAD中可能的作用机制。方法 从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库下载与整理NUP37在33种肿瘤及11 057例样本的mRNA表达水平及生存预后相关数据,统计分析NUP37在泛癌中的表达及预后情况。分别采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验检测过表达NUP37和沉默NUP37对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移的影响。利用基因表达水平值的交互式分析平台(Gene Expression Profiling Interactive Analysis, GEPIA)数据库分析NUP37在PAAD中的表达及预后。从TCGA数据库获取PAAD患者NUP37表达水平、临床病理特征及生存时间等数据,统计分析NUP37表达水平与PAAD患者临床病理特征及预后的关系。通过基因组富集分析(Gene Set Enrichment Analysis, GSEA)预测NUP37在PAAD中可能调控的信号通路。结果 泛癌分析结果显示,NUP37在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma, BUC)、乳腺浸润癌(breast invasive carcinoma, BRCA)、胆管癌(cholangiocarcinoma, CHOL)等17种肿瘤中高表达(P<0.05),且NUP37高表达预示着PAAD、肺腺癌(lung adenocarcinoma, LUAD)、肝细胞性肝癌(liver hepatocellular carcinoma, LIHC)等7种肿瘤患者的生存状态更差(P<0.05)。GEPIA数据库分析结果表明,NUP37在PAAD组织中的mRNA表达水平显著高于正常胰腺组织(P<0.05),且NUP37高表达组PAAD患者的总生存期显著低于低表达组患者(P<0.05),预后更差。EdU免疫荧光实验检测结果显示,过表达NUP37促进PAAD SW1990细胞增殖(P<0.01),沉默NUP37则抑制PAAD SW1990细胞增殖(P<0.01)。Transwell实验检测结果显示,过表达NUP37促进PAAD SW1990细胞侵袭(P<0.001),沉默NUP37则抑制PAAD SW1990细胞侵袭(P<0.001)。划痕实验检测结果显示,过表达NUP37促进PAAD SW1990细胞迁移(P<0.01),沉默NUP37则抑制PAAD SW1990细胞迁移(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示,NUP37表达水平、N分期是PAAD患者预后的独立危险因素(P<0.05)。GSEA研究结果显示,NUP37 mRNA高表达样本富集到细胞周期、蛋白酶体、DNA复制、错配修复等相关基因集(P<0.05)。结论 NUP37在PAAD组织中高表达并预示PAAD患者的不良预后。NUP37促进PAAD细胞增殖、侵袭及迁移。NUP37可能是PAAD和泛癌的潜在癌基因和预后生物标志物。

肌凝蛋白1E在胰腺癌中的表达、临床意义及其细胞生物学功能研究

目的研究肌凝蛋白1E(myosin 1E,MYO1E)在胰腺癌中的表达差异、临床意义及其对生存预后的影响。探究MYO1E过表达对胰腺癌细胞株SW1990细胞生物学功能的影响。方法从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库中下载胰腺癌单基因表达信息及患者临床病理特征。用R软件分析MYO1E mRNA在胰腺癌组织及正常胰腺组织中的表达差异。分析MYO1E表达差异与患者临床病理特征及预后的关系。构建MYO1E过表达质粒,将其转染至胰腺癌细胞株SW1990细胞中,并观测MYO1E过表达对胰腺癌细胞株SW1990细胞生物学行为的影响。结果MYO1E mRNA在胰腺癌组织中的表达量高于正常胰腺组织(3.825±0.689 vs.2.788±0.489,t=16.033,P<0.05)。MYO1E表达量与胰腺癌患者的年龄及分化程度密切相关(P均<0.05),并且MYO1E mRNA高表达组患者的生存时间低于MYO1E mRNA低表达组(P<0.05)。单因素Cox回归分析显示,年龄、淋巴结转移和MYO1E表达水平与胰腺癌患者预后相关(P均<0.05)。多因素Cox回归分析显示,年龄、淋巴结转移和MYO1E表达水平是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)实验结果显示,MYO1E组24、48 h吸光度值均高于对照组(P均<0.05)。Transwell实验和细胞划痕实验结果显示,MYO1E组侵袭细胞计数均高于对照组(P均<0.05)。流式细胞仪检测结果显示,MYO1E组细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。结论MYO1E在胰腺癌组织中高表达并且其表达水平与患者的预后紧密联系。MYO1E过表达能够促进胰腺癌细胞的增殖,增强其侵袭及转移的能力,并抑制胰腺癌细胞的凋亡。

烧伤救援能力培训中标准化伤员胜任力要素的质性研究

目的了解烧伤救援能力培训项目的组训者对烧伤标准化伤员的能力需求,为未来烧伤标准化伤员的选拔、评价和培训提供参考依据。方法2022年4-5月,采用目的抽样法选取15名烧伤救援能力培训项目的组训者进行半结构访谈,通过Colaizzi 7步法分析和整理访谈资料。结果受访者对烧伤标准化伤员的胜任力要素需求可归纳为3个主题和9个亚主题:理论知识(医学知识、烧伤专科知识、标准化伤员基本知识);技能(表演能力、评估能力、反馈能力);综合素质(职业素养、身体素质、性格特征)。结论研究烧伤标准化伤员的胜任力要素,可能有助于未来对烧伤标准化伤员的招募、评价和培训。

FAM111A与FAM111B在泛癌中的预后及治疗相关性研究

目的探究序列相似家族111成员A(family with sequence similarity 111 member A,FAM111A)、FAM111B在泛癌中的肿瘤预后、肿瘤免疫及抗癌药物敏感性。方法在癌症基因体图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库下载和整理FAM111A和FAM111B在33种肿瘤及11057例样本的mRNA表达水平及临床生存相关数据,下载UCSC Xena数据库中关于33种肿瘤干细胞评分相关数据,下载CellMiner数据库样本的基因表达与药敏结果的数据。对FAM111A与FAM111B在肿瘤中作用进行多方面研究。结果FAM111A和FAM111B的相关性较强(r=0.42,P<0.05),FAM111A和FAM111B在多种肿瘤中普遍高表达(P<0.05),且FAM111A和FAM111B可以预测多种肿瘤患者的生存率(P<0.05)。泛癌免疫亚型分析显示,FAM111A和FAM111B在6种肿瘤免疫亚型显著表达(P<0.001)。FAM111A和FAM111B的表达与免疫评分、间质评分及总评分呈负相关(P<0.05),FAM111A和FAM111B的表达与肿瘤干细胞分化程度呈正相关(P<0.05)。抗癌药物敏感性的分析显示,FAM111A与奈拉滨(Nelarabine)等药物敏感性呈正相关(P<0.05),FAM111基因与卡博替尼(Cabozantinib)等药物敏感性呈负相关(P<0.05)。结论FAM111A和FAM111B在多种肿瘤中有表达差异,并且对生存预后有预测价值,它们在肿瘤免疫微环境、干细胞评分和抗癌药物敏感性方面的研究结果为肿瘤治疗及诊断提供了方向。

新型冠状病毒肺炎疫情期间普通外科的护理管理策略

该院处于新型冠状病毒肺炎的中心区域,为了做好疫情期间的防控工作,普通外科构建动态分级防控体系。对在科患者进行系统规范动态评估,将患者分为疑似和确诊、高危及低危3个等级,分别采用红、黄、绿3色进行标识,指引护理人员动态调整相应的防护等级,对在科患者实施精准防控下的安全高效救治。2020年2月2日—29日,收治36例患者,通过动态分级防控体系,及时发现1例疑似,1例确诊新型冠状病毒肺炎患者,均得到了有效妥善处理,其他34例患者及陪护未发生交叉感染,99名工作人员实现零感染,取得较好的诊疗防控效果。

新型冠状病毒肺炎患者方舱医院集中收治模式下外科医师的作用

2019年12月新型冠状病毒肺炎疫情发生以来,武汉市新增确诊病例不断增长,医疗资源紧缺,在此严峻形势下,国家启用了方舱医院收治轻症患者,实现了最大容量收治。作为抗疫一线的外科医师在医疗条件有限的方舱医院集中收治模式下,采取严格的病情观察处治策略,积极开展患者心理疏导,开展多学科团队协作处理新型冠状病毒肺炎合并的慢性和急诊外科疾病。笔者结合自身临床实践为新型冠状病毒肺炎患者的救治总结了一系列临床经验。

中国武汉地区儿童地中海贫血基因类型及临床特征分析

目的:分析武汉地区儿童地中海贫血的基因型及临床特征。方法:回顾性选取2017年12月至2019年12月于本院儿科就诊并确诊为地中海贫血的159例患儿,分析本地区儿童地贫基因型、检出率及其临床特征。结果:共送检422份样品,其中159例通过基因检测确诊为地中海贫血,总检出率为37.68%。其中α-地中海贫血检出率为17.30%,β-地中海贫血检出率为20.14%,αβ-复合地中海贫血检出率为0.24%。α-地中海贫血中αα/-SEA最常见,共检出50例,构成比为68.49%,其次为αα/-α3.7 14例(19.18%),αα/-α4.2 5例(6.85%),αα/QS 1例(1.37%);检出9种β-地中海贫血基因突变类型,最常见的3种突变类型依次为IVSⅡ-654(C→T) 34例(40.00%)、CD41-42(-TTCT) 17例(20.00%)、CD17(A→T) 14例(16.47%),检测出2例新发突变:HBB:c.92-2A>T、HBB:c.-23A>G。送检样本年龄在0-3岁者134例(84.28%),4-6岁者19例(11.95%),>7岁者6例(3.77%)。轻度贫血147例(92.45%),中度贫血11例(6.92%),重度贫血1例(0.63%)。MCV<65 fL组94例(59.12%),65-80 fL组51例(32.08%),≥80 fL组14例(8.81%)。β-地中海贫血组MCV小于α-地贫组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:武汉地区儿童地中海贫血基因型具有多样性,与其他地区存在差异,且以轻型为主,多数于3岁以内确诊;β-地中海贫血患儿红细胞体积较α-地中海贫血更小。

儿童腺病毒肺炎及呼吸道合胞病毒肺炎的临床特征分析

目的分析腺病毒(ADV)和呼吸道合胞病毒(RSV)感染的肺炎住院患儿的临床特征,为临床诊疗提供参考。方法回顾性分析2019年1月至12月华中科技大学同济医学院附属湖北妇幼保健院住院的单纯ADV肺炎、单纯RSV肺炎患儿的临床资料,包括一般情况,临床表现,病程早期实验室检查、影像学检查,发生重症或极重度肺炎情况,呼吸支持,住院天数。结果102例肺炎患儿中,单纯ADV肺炎36例,单纯RSV肺炎66例。两组性别比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ADV组发病年龄大于RSV组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组发病季节比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ADV组热程长于RSV组,发热≥39.0℃占比高于RSV组,咳痰、湿啰音、喘鸣音发生率低于RSV组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组喘息、吸气性三凹征发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组白细胞计数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。ADV组中性粒细胞百分比、C反应蛋白水平及降钙素原>0.1 ng/ml占比高于RSV组;淋巴细胞百分比低于RSV组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组肺部影像学、治疗后复查影像学好转率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组均无极重度肺炎发生;两组重症肺炎发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组给氧率、无创呼吸支持率、住院天数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论婴幼儿及学龄前儿童伴高热、肺部听诊仅有湿啰音、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、降钙素原明显升高者需考虑ADV肺炎,而婴幼儿伴肺部明显喘鸣音需考虑RSV肺炎。

ADAM12在原发性肝癌侵袭性中的作用及机制研究

目的观察ADAM12在原发性肝癌组织中的表达及与预后的关系,探讨ADAM12调控肝癌细胞的侵袭转移的作用及机制。方法采用免疫组化检测ADAM12和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物在肝癌组织中的表达,统计分析对应原发性肝癌病人的预后情况。培养HepG2、MHCC97H肝癌细胞系,病毒转染,构建稳定的ADAM12沉默和过表达细胞。CCK8检测ADAM12对癌细胞增殖的影响,Transwell实验检测ADAM12对肝癌细胞侵袭能力的影响。Western Blot检测肝癌细胞中ADAM12和EMT标志物的表达改变。结果ADAM12表达水平越高,肝癌病人的预后可能越差,肿瘤≥3 cm可能性越大,分化程度越低,TNM分期越晚,肿瘤Ki67指数越高,且有统计学意义(P<0.05)。ADAM12的表达水平越高,肝癌增殖能力越大(P<0.05),抑制ADAM12的表达可降低肝癌细胞的增殖能力(P<0.05)。ADAM12的表达水平越高,肝癌侵袭潜能越大(P<0.05),抑制ADAM12的表达可抑制肝癌的侵袭(P<0.05),而过表达ADAM12可促进肝癌的侵袭(P<0.05)。ADAM12的表达水平与EMT标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的表达有关(P<0.05)。结论ADAM12通过调控肝癌EMT,增强HepG2、MHCC97H肝癌细胞增殖、侵袭能力。通过抑制ADAM12,可抑制肝癌细胞EMT,降低HepG2、MHCC97H肝癌细胞增殖、侵袭能力。