丙氨酰谷氨酰胺在大鼠心肌梗死中的保护作用及其机制

目的研究丙氨酰谷氨酰胺(Ala-Gln)在大鼠心肌梗死中的作用,并探讨其可能的机制。方法将36只SPF级雄性Wistar大鼠按随机数表法分为4组,即假手术组、心肌梗死模型组(模型组)、心肌梗死+Ala-Gln[0.75mg/(kg·d)]组(治疗组)、心肌梗死+槲皮素[100mg/(kg·d)]+Ala-Gln[0.75mg/(kg·d)]+二甲基亚砜(DMSO)组(槲皮素组),每组9例。模型组、治疗组、槲皮素组造模成功后,治疗组、槲皮素组继续给予相应处理至第7天时处死大鼠,假手术组给予上述各组等量生理盐水。HE染色法观察心肌梗死情况,直接称重法计算心肌梗死面积,免疫组织化学法观察心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)表达情况并进行半定量分析,化学比色法检测血清心肌酶(AST、CK-MB、CK)、丙二醛(MDA)活性和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用SPSS 13.0软件对数据进行分析。结果模型组、治疗组、槲皮素组心肌梗死质量百分比分别为(0.241±0.054)%、(0.165±0.372)%、(0.248±0.035)%,与假手术组的(0.010±0.002)%比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组心肌梗死质量百分比较模型组和槲皮素组显著缩小(均P<0.01)。假手术组、模型组、槲皮素组HSP70表达水平分别为(0.154±0.036)、(0.151±0.033)、(0.151±0.025)ng/ml,组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组HSP70含量为(0.286±0.056)ng/ml,较其余各组均增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与假手术组比较,模型组、治疗组、槲皮素组中CK、AST、LDH均升高(均P<0.01),而治疗组CK、AST、LDH低于模型组和槲皮素组(均P<0.01)。与假手术组相比,模型组和槲皮素组MDA水平升高(P<0.05),SOD水平下降(P<0.05);而治疗组MDA水平较模型组和槲皮素组下降(P<0.05),SOD水平较模型组和槲皮素组升高(P<0.05)。结论Ala-Gln对大鼠心肌梗死具有保护作用,其机制可能与诱导HSP70表达、降低MDA活性、升高SOD水平、增强心肌细胞的抗氧化能力、降低活性自由基的损伤等有关。

心房颤动患者抗凝治疗的临床疗效分析

目的探究分析心房颤动(房颤)患者抗凝治疗的临床效果。方法选取2020年2月至2022年2月于解放军总医院第七医学中心心内科收治的房颤患者120例为研究对象。按照电脑盲选方式随机分为对照组与观察组,每组各60例,对照组采用阿司匹林进行治疗;观察组采用华法林抗凝治疗。对比分析两组的不良事件发生率、心功能指标以及并发症发生率。结果经治疗干预后,观察组在不良事件发生率、心功能指标及并发症的发生率方面明显优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论对房颤患者采用抗凝方式进行干预,可有效降低患者的不良事件发生率及并发症的发生率;同时能有效改善患者心功能指标,在临床中具有优良的效果,值得推广与应用。

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响

目的:观察κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响。方法:40只SPF级雄性wistar大鼠(180±20 g)随机等分为4组:对照组、盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)[5 mg/(kg·d)](ISO组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+U50488H[1.5 mg/(kg·d)]组(U50488H组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)[2 mg/(kg·d)]+U50488H[1.5 mg/(kg·d)]组(Nor-BNI组)。每组每天1次给予相应试剂,7 d后处死大鼠。H-E染色法观察心肌纤维化情况;Masson染色法计算胶原容积分数;免疫组化SP法观察Cx43分布,并进行半定量分析;Western blot检测Cx43蛋白的表达。结果:①HE、Masson染色结果示对照组无明显心房纤维化,ISO组出现明显的纤维化,而U50488H组较ISO组心房纤维化程度均减弱(P均<0.01),其效应可被Nor-BNI抑制。②Cx43含量在ISO组较对照组均减少(P均<0.01),分布无规律性,侧面分布相对增多,U50488H组中Cx43含量减少程度较ISO组减弱(P<0.01),且分布较规律。其效应可被Nor-BNI阻断。结论:κ阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构。