髂筋膜间隙阻滞复合喉罩全麻在高龄髋关节置换术患者中的应用

目的回顾比较髂筋膜间隙阻滞(同时阻滞股神经、股外侧皮神经和闭孔神经)复合喉罩全麻与蛛网膜下隙阻滞应用于80岁以上人工股骨头置换术患者(非骨水泥型)的优劣性,探讨适合骨科高龄患者的个体化麻醉方案。方法回顾性分析98例80岁以上人工股骨头置换术患者的麻醉相关资料,其中髂筋膜间隙阻滞复合喉罩全麻44例(G组),蛛网膜下隙阻滞54例(S组),美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅱ~Ⅳ级。记录麻醉诱导前以及诱导后5、10、15、20、30min时的平均动脉压(MAP)和心率(HR),术前及术后即刻、术后6h、术后24h的疼痛视觉模拟评分(VAS);记录麻黄碱使用次数、合并疾病、不良反应发生情况、手术后住院天数及术前、术后1d睡眠质量;调查手术医生对麻醉方案的满意度。结果两组术前年龄、性别、体质量指数等差异无统计学意义,G组患者ASAⅣ级例数多于S组(P<0.05)。术后6、24h时G组VAS评分低于S组(P<0.01),镇痛效果满意。两组麻醉诱导前及诱导后不同时间点血流动力学差异无统计学意义;G组麻黄碱使用次数多于S组(P<0.01),S组术后尿潴留的发生率高于G组(P<0.05)。两组手术后住院天数差异无统计学意义(P>0.05)。结论对高龄髋关节置换患者需根据患者的具体情况选择麻醉方案。在病例选择适当的情况下,髂筋膜阻滞复合喉罩全麻与蛛网膜下隙阻滞相比术后镇痛时间长,安全可行。

80岁以上髋部骨折患者手术治疗策略选择:附915例报告

目的回顾性分析我院创伤骨科10年间手术治疗的915例80岁以上髋部骨折患者临床资料,总结高龄髋部骨折的手术治疗策略。方法 2007年6月—2016年6月我院创伤骨科手术治疗的80岁以上高龄髋部骨折患者915例,根据术前患者的个体情况进行围手术期全身情况及基础疾病的调整,选择合适的麻醉方式和手术方案,尽早手术治疗。术后进行积极的早期功能锻炼、专科护理和科普宣教。回顾分析患者手术等待时间、手术时间、住院时间、出血量、术后全身和局部并发症及1年内死亡率。结果 915例患者手术时间50~120min,平均(69.5±34.2)min;手术出血量150~440mL,平均(278.3±56.8)mL;住院时间5~31d,平均(5.6±3.2)d。发生全身和局部并发症210例,其中全身和局部并发症分别为117例和93例。14例(1.5%)患者死亡。根据手术等待时间分为<2d组、2~7d组和>7d组,3组患者的死亡率和并发症发生率差异有统计学意义(P<0.05),等待时间越长,死亡率和并发症发生率越高。结论高龄髋部骨折通过积极的术前准备和评估,在围手术期充分调整全身情况及基础疾病用药,选择合适的麻醉方式,根据骨折部位、类型选择合理的内固定方式,尽早实行髋部骨折手术,并积极开展专科护理和术前宣教,实现髋部骨折的个体化诊疗,可获得满意疗效。

PFNA与InterTan钉治疗老年股骨转子间不稳定性骨折临床疗效的比较:一项前瞻性研究

目的比较防旋转股骨近端髓内钉(PFNA)与InterTan钉治疗老年股骨转子间不稳定性骨折的临床疗效。方法采用前瞻性研究方法,纳入102例老年(≥65岁)股骨转子间不稳定骨折(A2.2、A2.3、A3型)患者,按手术方式分为PFNA组[n=48,平均年龄(75.6±6.7)岁]和InterTan组[n=54,平均年龄(75.3±6.6)岁]。后期随访中,门诊复查时记录Harris髋关节评分,通过电话、查访户籍获知患者死亡与否。结果两组间基线数据差异无统计学意义,具有可比性。InterTan组手术时间、术中透视次数和术中失血量高于PFNA组(P<0.05),两组住院时间和术后尖顶距差异无统计学意义(P>0.05)。PFNA组有4例患者发生螺钉切出。两组共有3例患者院内死亡(2.9%)。后期随访中,两组骨折愈合时间、Harris髋关节评分差异无统计学意义(P>0.05)。PFNA组和InterTan组中位生存时间分别为33.9和27.4个月,组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PFNA和InterTan钉治疗老年股骨转子间不稳定性骨折预后相当,PFNA在手术时间、术中透视次数、术中失血量上有一定优势,但有螺钉切出风险。

绿色通道建设提高高龄髋部骨折患者治疗的有效性与安全性

目的观察绿色通道建设在高龄髋部骨折患者治疗中的应用效果,为高龄髋部骨折患者的规范化治疗提供依据。方法回顾性分析2014年6月—2015年6月经治的115例高龄(≥75岁)髋部骨折患者的临床资料,根据诊治流程不同分为绿色通道组(58例)和常规处理组(57例)。比较两组患者的手术等待时间、手术时间、出血量、住院时间及住院期间的术后全身并发症和局部并发症发生情况。结果绿色通道组手术等待时间(中位数43.6h)明显短于常规处理组(中位数136.8h),差异具有统计学意义(P<0.01);绿色通道组住院时间[(4.3±1.2)d]明显短于常规处理组[(8.5±2.5)d],差异具有统计学意义(P<0.05);两组手术时间、出血量差异无统计学意义(P>0.05)。绿色通道组11例(19.0%)发生并发症,常规处理组29例(50.9%)发生并发症,常规处理组并发症发生率高于绿色通道组(P<0.01);绿色通道组肺部感染和压疮的发生率明显低于常规处理组[3.4%(2/58)vs 14.0%(8/57),P<0.05;3.4%(2/58)vs 15.8%(9/57),P<0.05],两组患者肺栓塞、脑梗死、深静脉血栓、心肌梗死、切口感染发生率差异无统计学意义。结论绿色通道建设应用于高龄髋部骨折的治疗,在条件允许的情况下早期手术有利于缩短高龄髋部骨折患者的住院时间、减少术后并发症,促进髋部功能的康复,对老年髋部骨折的规范化治疗具有重要和积极的意义。

骨质疏松研究热点:骨髓间充质干细胞分化命运

骨质疏松症是一种常见的代谢性骨病,以骨量减少、骨密度降低和骨微结构破坏为特征,容易发生脆性骨折,其发病率逐年增高。骨质疏松症发病与骨平衡的破坏有关,一方面破骨细胞活性增强、骨吸收加快,另一方面成骨细胞功能衰减、骨形成不足,最终导致净骨量丢失。成骨不足与骨髓间充质干细胞分化方向密切相关。在骨质疏松症患者中,骨髓间充质干细胞向脂肪方向分化增多,向成骨方向分化减少,其分化命运受BMP/Smad、Wnt、Notch、Hedgehog等多条信号通路调控,并涉及转录调控、转录后调控和表观遗传等多种调控机制,是目前研究的热点与焦点。未来研究可集中于寻找决定骨髓间充质干细胞分化方向的关键因子和间充质干细胞移植,为骨质疏松症的治疗提供新思路。

3D打印辅助微创接骨板内固定术(MIPO)改善胫骨旋转不良的前瞻性随机对照研究

目的比较微创接骨板内固定术(MIPO)、髓内钉内固定术(INT)和3D打印辅助MIPO 3种内固定技术治疗胫骨骨折后胫骨旋转不良的程度和发生率。方法纳入上海中医药大学附属曙光医院于2015年1月至2017年8月收治的180例单侧胫骨骨折患者(年龄16~60岁),不论分型按入组先后顺序依次分入MIPO组、INT组和3D打印辅助MIPO(3D-MIPO)组,每组60例,平均年龄分别为(39.18±9.10)、(39.28±9.23)和(39.07±10.40)岁。术后CT扫描双侧膝、踝关节层面,测量患侧和健侧旋转角并计算其差值,其差值绝对值>10°定义为胫骨旋转不良。比较并分析3组患者在治疗胫骨骨折后胫骨旋转不良的程度和发生率。结果 3组患者的性别、年龄、骨折分型差异均无统计学意义。3组患者术后均恢复顺利,无感染、内固定松动等发生,个别患者伤口出现渗液经换药或清创后愈合。MIPO组旋转角平均差值为(6.85±3.82)°,其中内旋9例、外旋51例,确诊胫骨旋转不良7例,发生率为11.67%;INT组旋转角平均差值为(6.34±3.44)°,其中内旋10例、外旋50例,确诊胫骨旋转不良6例,发生率为10.00%;3D-MIPO组旋转角平均差值为(3.96±2.24)°,其中内旋8例、外旋52例,确诊胫骨旋转不良1例,发生率为1.67%。3组旋转角平均差值差异有统计学意义(F=13.80,P<0.01),3D-MIPO组胫骨旋转不良发生率低于MIPO组和INT组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论利用3D打印辅助完成术前钢板塑形可降低MIPO后胫骨旋转不良的发生率。

低氧诱导因子与绝经后骨质疏松研究进展

低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)在细胞对低氧的反应中起着至关重要的作用,参与葡萄糖代谢、血管重建和红细胞生成等多种病理生理过程。越来越多的研究表明HIF对骨生成、骨吸收及血管生成具有非常重要的作用,而骨血管结构和功能退变与绝经后骨质疏松的发生和发展存在着密切的联系。本文从HIF在骨生成、骨吸收、血管生成中的作用出发,综述了HIF与绝经后骨质疏松的关系及其在绝经后骨质疏松治疗中的应用前景。

新型β-链蛋白结合药物SAHPA1治疗去卵巢小鼠骨质疏松

目的评估新型β-链蛋白(β-catenin)结合药物SAHPA1在绝经后骨质疏松小鼠模型中的治疗效果。方法选取C57雌性小鼠作为实验对象。将实验动物分为3组,分别为假手术组、骨质疏松模型组(模型组)、骨质疏松模型治疗组(治疗组),每组5只小鼠。假手术组仅暴露卵巢后缝合切口;模型组和治疗组动物行双侧卵巢切除,建立去卵巢骨质疏松模型。治疗组在切除卵巢后即刻开始每日肌注β-catenin结合药物SAHPA1(10mg/kg),假手术组和模型组每日注射同剂量的生理盐水。8周后,利用骨组织切片H-E染色、micro-CT等方法观察小鼠股骨干骺端骨小梁形态并进行形态学计量分析,评估SAHPA1对去卵巢骨质疏松的治疗效果。结果与假手术组比较,模型组小鼠骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。经SAHPA1治疗后,小鼠骨密度和骨小梁数量增高(P<0.05),骨小梁厚度与模型组比较虽有一定提升但差异无统计学意义(P>0.05)。结论新型β-catenin结合药物SAHPA1对绝经后骨质疏松小鼠模型有一定治疗作用。

双膦酸盐类药物促进胸腰椎骨折内固定术后伤椎骨修复的随机对照研究

目的采用随机对照研究探讨在胸腰椎骨折内固定术后应用双膦酸盐抗骨质疏松进行伤椎骨修复的临床疗效。方法 2014年6月—2015年6月南京军区南京总医院骨科收治的84例胸腰椎骨折后路矫形内固定患者,按照随机数字表法分别纳入双膦酸盐治疗组和对照组,每组42例。术后除给予骨化三醇、碳酸钙D3等常规抗骨质疏松药物外,双膦酸盐治疗组服用阿仑膦酸钠维D3片(每片含阿仑膦酸钠70mg,每周1片),对照组服用安慰剂。术后1个月、3个月、6个月、1年分别测量胸腰椎损伤区的骨密度,并进行组间比较。结果复位后即刻两组伤椎骨密度均出现明显下降,在随访过程中两组患者的骨密度值均不断增加,术后1个月、3个月时两组骨密度值差异无统计学意义(P>0.05),术后6个月、1年时双膦酸盐组的骨密度值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用双膦酸盐类药物进行干预,可加快胸腰椎骨折内固定术后伤椎骨质疏松的修复,具有较好的临床应用价值。

不停用抗血小板药物早期微创手术治疗老年髋部骨折的安全性

目的探讨围手术期不停用抗血小板药物早期微创手术治疗老年髋部骨折的安全性。方法收集2012年1月至2013年12月采用股骨近端髓内钉治疗的老年股骨粗隆间骨折患者资料,其中32例因心脑血管疾患长期口服抗血小板药物而在不停用抗血小板药物的情况下行早期闭合复位微创髓内钉治疗。回顾分析32例患者的性别、年龄、美国麻醉医师协会(ASA)分级、骨折AO分型、受伤到手术时间、术前和术后血红蛋白、住院时间、ICU时间、出血量、术后输血量、术后切口并发症、全身并发症以及1个月内和1年内死亡率等资料,评估不停用抗血小板药物早期手术治疗老年股骨粗隆间骨折患者的安全性。结果 32例患者中男性11例、女性21例,骨折时年龄65~81岁,单纯使用氯吡格雷者25例、使用氯吡格雷联合阿司匹林者7例,受伤到手术时间2~13(4.8±2.5)d,平均手术时间(89.0±33.2)min。术中出血量(242.9±83.7)mL,术后引流血量(259.8±94.9)mL,术后血红蛋白(73±11)g/L,术后输血量(390.2±103.1)mL。术后ICU停留时间为(1.7±0.9)d,住院时间为(12.5±2.5)d。发生术后切口并发症3例(9.4%),其中2例切口愈合不良、1例切口周围血肿。术后1个月内并发急性心血管事件3例(9.4%),急性脑卒中2例(6.2%),肺炎2例(6.2%),压疮1例(3.1%)。术后1个月内死亡3例(9.4%),术后1年内死亡12例(37.5%)。结论不停用抗血小板药物早期微创手术治疗长期服用抗血小板药物合并股骨粗隆间骨折的老年患者,不会增加1年内患者的局部和全身并发症发生率。

糖皮质激素诱导小鼠骨质疏松模型构建方法的研究进展

糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体类激素,也可由化学方法人工合成,具有调节糖、脂肪和蛋白质合成和代谢的作用,还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用。但长时间应用糖皮质激素会导致骨量下降,甚至严重的骨质疏松,大大增加了骨折的风险。因此,针对激素诱导骨质疏松机制及治疗的探索显得愈发重要。目前,根据给药方式的不同,激素诱导小鼠骨质疏松模型的构建方法主要有植入缓释药物法,口服法和注射法三种。由于任何一种模型都只能与人体骨质疏松的临床表现部分相似,不能完全模拟人体骨质疏松的病理变化,因此每一种构建模型的方法都有其独特的适应面。现有研究表明,激素诱导骨质疏松模型的构建主要是通过调节内分泌,促进骨吸收和抑制成骨细胞,减少骨生成实现的。与其他动物相比,小鼠具有基因组与人类高度同源,近交突变系发达,基因修饰技术成熟,经济实惠等优点,因此,激素诱导的小鼠骨质疏松模型在骨质疏松研究工作中具有非常重要的意义。本文将对激素诱导小鼠骨质疏松模型的构建方法进行综述。

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。

异时联体共生模型在年龄相关疾病研究中的应用

组织、器官的衰老通常被认为是一个不可逆转的过程,但近期研究发现,通过联体共生模型或直接将年轻个体血液静脉注射到老年个体体内的方法,具有一定的对抗组织或器官衰老的作用。目前,相关研究已在干细胞衰老、心脑血管疾病、老年骨折愈合、骨骼肌细胞衰老等方面取得了诸多进展。联体共生(parabiosis)模型最初起源于19世纪,距今已有超过150年的历史,它是通过外科手术的方式,将两只动物连接在一起从而建立起共同的循环系统。作为沟通不同个体间循环系统的有效方式,联体共生模型具有广泛的应用前景。目前,联体共生模型所面临的主要挑战是联体后个体出现的"联体病"问题,"联体病"也被称为"联体中毒",它与手术过程无关,而是在联体手术两周后,伴随体外循环建立和血管再通而出现的一种状况,现有研究还不能解释这种现象出现的原因。虽然目前联体共生模型在世界上的应用还并不是十分广泛,但可以预测,联体共生模型必将为老年病的研究做出巨大的贡献。本文将从"联体共生模型"的历史、进展、挑战及前景几个方面进行综述。

临床医师务必正视基础与转化医学研究

一、临床医师为什么做基础与转化研究<br> (一)注重基础与转化研究,有助于推动临床医学可持续发展<br> 医师的经验积累对医学发展有一定贡献,但是光靠经验进步有限,有时还会阻碍科学发展。现代医学每一次的进步和发展都离不开临床医学技术的发展,并且与转化研究密切相关。临床医师的丰富经验也是在前人医学研究成果的基础上得到的,其许多理论是医学家们实验研究成果向临床转化的结晶。如果没有前人的科学研究、没有人体科学的发展,医师很难向患者解释、诊治疾病,所谓的经验也就成为无根之本、无水之源[1]。回顾医学的每一次进步和发展,在对疾病的病因学、发病机制等方面的研究中,对疾病的认识不断进步,随之治疗方法和技术不断进步,并在临床实践中不断得到拓展[2-4]。譬如对骨折内固定技术的革新,19世纪末期,随着原材料工业、加工工业和医学生物技术的发展,骨折的内固定物逐渐产生。骨折内固定物的出现,开创了骨折治疗的新篇章。20世纪初,伴随着动力加压接骨板(dynamic compression plate,DCP)的出现,逐渐形成骨折“解剖复位,坚强固定”的 AO 理论,骨折愈合率明显提高。然而,AO 理论过度追求骨折解剖复位,而忽视对骨膜及周围软组织的血运保护,术后骨不连及骨折再发率高达30%。随着对骨骼解剖学和生物力学的深入研究,BO 理论逐渐诞生,以不再牺牲局部血运的代价来达到骨折的解剖复位,要充分保护骨折的血运,将骨折局部医源性的破坏降低到最小的程度,形成以生物力学为参考。在BO 理论的指导下,骨折固定物的材料、复位及固定方法等均有较大的改进,可吸收钢板、部分接触钢板、点状接触钢板、不接触钢板等相继出现[5-6]。骨不连发生率迅速下降到5%~10%。因此,注重基础研究才是临床发展的重要支撑。

不同浓度SP600125对人脂肪干细胞体外增殖和成骨分化的影响

目的探讨不同浓度SP600125对人脂肪干细胞（hASCs）体外增殖和成骨分化的影响。方法将获得的hASCs分别培养于0、1、5、10μmol／LSP600125中，以生长培养液（GM）为对照组（GM组），成骨诱导培养液（OM）为实验组（OM组），利用DNA定量法检测细胞的增殖情况，同时应用流式细胞技术检测SP600125对hASCs细胞周期的影响，通过检测碱性磷酸酶（ALP）活性和钙离子定量观察不同浓度SP600125对hASCs成骨分化的影响。结果OM组10μmol／L浓度的SP600125中细胞增殖被抑制了42．1％，随着SP600125浓度减小，抑制情况逐渐减小。10μmol／LSP600125和GM共培养的hASCs处于G0／G1期的细胞数多于同浓度二甲基亚砜和GM共培养的细胞数。OM组体外培养第10天ALP活性：随着SP600125浓度的增加，染色越来越弱而分散，ALP活性越来越低。OM组体外培养第14天细胞外钙沉积：随着SP600125浓度的增加，钙结节大小和数量均减少。结论SP600125抑制hASCs的体外增殖和成骨分化。