LPS受体CD14的最新研究进展

在革兰氏阴性菌引起的炎症反应过程中，脂多糖受体（ＬＰＳ受体）起着关键作用。它与细菌的类脂Ａ成分结合后可引起细胞活化、细胞因子的释放等一系列连锁反应，这些炎性介质的失控性释放能引起全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ），进而发展为多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）和多器官功能衰竭（ＭＯＦ）。

人参皂甙对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的作用及机制探讨

目的 :研究人参皂甙Rg1和Rb1对脂多糖 (LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞 (AM )过度分泌肿瘤坏死因子(TNF α)的影响 ,并探讨人参皂甙的作用机制。方法 :体外培养小鼠AM ,分为对照组、LPS组、Rg1+LPS组、Rg1组和Rb1+LPS组、Rb1组。分别收集培养细胞及上清液 ,测定上清TNF α水平、上清LPS水平以及细胞中I κB表达情况。结果 :LPS可使AM分泌大量TNF α(P <0 .0 1) ,并使I κB表达明显减少 (P <0 .0 1)。Rg1+LPS组与LPS组相比 ,上清TNF α水平显著下降 (P <0 .0 1) ,细胞内I κB表达明显增加 (P <0 .0 1)。Rg1+LPS组上清游离LPS水平明显高于LPS组 (P <0 .0 5 )。Rb1的作用结果与Rg1相似。 结论 :人参皂甙Rg1和Rb1在体外能抑制AM过量分泌TNF α ,其可能作用机制为通过阻断LPS与AM膜的结合 ,抑制LPS诱导的细胞内I κB的低表达 ,从而使TNF α的分泌水平下降。

补气养血注射液对LPS诱生小鼠腹腔MΦ产生肿瘤坏死因子的影响

本文观察补气养血注射液体外对 LPS 诱生小鼠腹腔巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)的影响。结果表明,该注射液本身无诱生 TNF 作用,在2.5%和5%浓度时,有促进 LPS 诱生 TNF 作用,在0.6255、25%和50%浓度时,则有抑制 LPS 诱生 TNF 作用。

穿琥宁注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子的作用及机制探讨

目的 :研究穿琥宁对内毒素 (LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )过度分泌肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响及机制。方法 :体外培养大鼠AM ,分为对照组、LPS组、穿琥宁 +LPS组、来立信 +LPS组和穿琥宁 +来立信 +LPS组。测定上清TNF α水平、上清LPS水平以及细胞中I Κb的表达。并在电镜下观察穿琥宁对LPS结构的影响。结果 :经穿琥宁作用后 ,上清中的TNF α和LPS含量明显下降 ,而且电镜下证实LPS已失去其正常结构 ,同时 ,I Κb的表达也增加。结论 :穿琥宁对LPS诱导大鼠AM过度分泌TNF α有明显抑制作用。其机制可能与破坏内毒素结构和抑制I

甲状腺疾病患者可溶性白细胞介素-2受体的检测的意义

目的：探讨甲状腺疾病与免疫功能的关系。方法：用酶联双抗体夹心法对２６例突眼性甲状腺肿（Ｇｒａｖｅｓ病）、２３例桥本氏甲状腺炎、１２例亚急性甲状腺炎、１７例甲状腺机能减退症（以下称甲减症）、５例甲状腺瘤及３０例正常人血清进行了可溶性白细胞介素２受体检测。结果：对照组为２２４５０±９２３０Ｕ／ｍｌ。除甲减症患者外，其它组血清中ｓＩＬ２Ｒ均显著升高（Ｐ＜００１，Ｐ＜００５）。Ｇｒａｖｅｓ病最高为４８３５９±１３６８５Ｕ／ｍｌ，其次为桥本氏甲状腺炎４５９１３±９３０３Ｕ／ｍｌ，甲状腺瘤为３２４６８±１３３０４Ｕ／ｍｌ，亚甲炎为３１２１５±１０８６５Ｕ／ｍｌ，甲减症为１６２９０±８５０３Ｕ／ｍｌ。Ｇｒａｖｅｓ病及甲减症患者血清ｓＩＬ２Ｒ均与总三碘甲状腺原胺酸（ｔｏｔａｌｔｒｉｏｌｄｏｔｈｙｒｏｎｉｎｅ，ＴＴ３）呈正相关。结论：除自身免疫外，甲状腺激素水平也是甲状腺疾病患者血清ｓＩＬ２Ｒ水平的的重要调节因素。

养血补气液诱生小鼠γ-干扰素的作用及在细胞上的抗病毒能力

通过对养血补气液对小鼠脾淋巴细胞诱生干扰素效果以及在Hela细胞和人胚肺二倍体细胞上的抗病毒作用的研究,结果表明不同浓度的药物所诱生干扰素的滴度与对照组比较,均有极显著性差异(P<0.01);不同浓度的药物在Hela细胞、人胚肺二倍体细胞上的抗病毒能力与对照组比较,均有显著性差异(P<0.01)。

基因重组α型干扰素对人白血病细胞生长增殖的抑制作用

白血病细胞与干扰素共同培养后,~3H-TdR和~3H-亮氨酸掺入率明显减低,表明干扰素抑制白血病细胞的DNA和蛋白合成。对白血病细胞生长增殖动态及细胞周期研究表明,干扰素可以延缓白血病细胞的生长增殖,阻滞白血病细胞从G1期向S期的转化过程。