2016—2021年重症医学科中心静脉导管相关血流感染病原菌分布及耐药性分析

目的分析2016年1月至2021年6月年该院重症医学科(ICU)中心静脉导管相关血流感染(CRBSI)病原菌分布和耐药情况,为合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析2016年1月至2021年6月该院ICU送检的361套导管尖端标本及配套的外周静脉血标本,进行细菌培养、鉴定及药敏分析,采用Whonet5.6软件进行耐药性统计。结果确诊为CRBSI的患者标本47例,检出率为13.02%,其中革兰阳性菌23株(48.94%),革兰阴性菌24株(51.06%)。检出率位居前5位的为凝固酶阴性葡萄球菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌。其中葡萄球菌属对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁100.00%敏感,对青霉素的耐药率超过94.00%。革兰阴性菌主要以鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌为主,鲍曼不动杆菌耐药情况严重,对除米诺环素以外的抗菌药物的耐药率为85.71%~100.00%。结论该院ICU CRBSI的病原菌种类繁多,凝固酶阴性葡萄球菌和鲍曼不动杆菌耐药现象严重。监测病原学变化可为CRBSI患者个体化治疗、临床合理使用抗菌药物以及加强院内感染防控提供有效的实验室依据。

肺炎克雷伯菌生物膜形成能力与其对抗菌药物敏感性的关系分析

目的分析肺炎克雷伯菌生物膜形成能力与其对抗菌药物敏感性的关系。方法收集2021-2022年该院住院患者送检标本中分离的肺炎克雷伯菌菌株作为研究对象。采用VITEK-2 Compact全自动微生物鉴定及药敏分析系统联合纸片扩散(K-B)法分析菌株对抗菌药物的敏感性,采用双纸片协同扩散法检测菌株产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)情况,采用结晶紫染色法检测菌株生物膜形成能力。结果143株肺炎克雷伯菌菌株主要来自呼吸危重症科和重症医学科,主要分离自痰液标本。所分离菌株对抗菌药物敏感率较高,均>60%。共检出产ESBL菌株14株,耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌1株。分离菌株生物膜形成率达77.62%,生物膜形成菌株对头孢曲松、头孢吡肟、头孢呋辛的不敏感率高于无生物膜形成菌株,差异有统计学意义(P<0.05)。14株产ESBL菌株生物膜形成率达85.71%(12/14),非产ESBL菌株生物膜形成率为76.74%(99/129),二者生物膜形成率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重症医学科分离的肺炎克雷伯菌对复合制剂(哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦)和米诺环素不敏感率低于呼吸危重症科分离的肺炎克雷伯菌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论该院分离的肺炎克雷伯菌生物膜形成能力较强,生物膜形成可提高菌株的耐药性,应引起临床的重视。

肺炎克雷伯菌临床分离株分子分群和流行病学特征

目的分析临汾市中心医院肺炎克雷伯菌临床分离株的分子分群和流行病学特征(荚膜血清型、耐药基因和毒力基因),为临床诊疗提供参考。方法收集2021年1月—2022年1月临汾市中心医院143株肺炎克雷伯菌非重复临床分离株。采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱进行菌种鉴定,采用全自动微生物分析系统结合纸片扩散法检测菌株的耐药性,采用聚合酶链反应(PCR)结合基因测序技术分析Kp分子分群和荚膜血清型,采用PCR分析肺炎克雷伯菌耐药基因和毒力基因携带情况。结果143株肺炎克雷伯菌中有肺炎克雷伯菌(KpⅠ)135株、变栖克雷伯菌(KpⅢ)4株、类肺炎克雷伯菌(KpⅡ)4株。KpⅠ主要荚膜血清型为K1、K2和K57,KpⅡ主要为K1,KpⅢ无特定血清型。KpⅢ和KpⅡ仅携带SHV、OKP、LEN基因,KpⅠ携带多种耐药基因,耐药性较强。所有肺炎克雷伯菌菌株均检出毒力基因,3群菌株fimH、mrkD、ENT毒力基因携带率均>95%。KpⅡ和KpⅢ的KFU毒力基因携带率(100.00%)高于KpⅠ(73.33%),KpⅠ、KpⅡ、KpⅢ的YBT毒力基因携带率分别为54.81%、25.00%、0%。结论临汾市中心医院肺炎克雷伯菌临床分离株以KpⅠ为主,不同分子分群肺炎克雷伯菌菌株血清型分布、毒力基因和耐药基因携带情况存在差异。

肺炎克雷伯菌、类肺炎克雷伯菌和变栖克雷伯菌的研究进展

肺炎克雷伯菌临床分离株是一种有荚膜的革兰阴性粗短杆菌,是临床上重要的机会致病菌。肺炎克雷伯菌临床分离株基因间存在差异,依据系统发育树可分为肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KpⅠ)、类肺炎克雷伯菌(Klebsiella quasipneumoniae,KpⅡ)和变栖克雷伯菌(Klebsiella variicola,KpⅢ),三者生态分布、基因型、耐药性、毒力特征以及致病性存在显著差异,为感染性疾病精准治疗带来新的挑战。本文对KpⅠ、KpⅡ、KpⅢ的鉴定、流行特点及致病特点的最新研究进展进行综述。

敲低lincRNA-COX2抑制单核细胞增生李斯特菌感染相关的巨噬细胞的凋亡和M1型极化

目的探讨长链基因间非编码RNA环加氧酶2(lincRNA-COX2)在单核细胞增生李斯特菌(Lm)感染所致RAW264.7细胞凋亡和细胞极化中的作用.方法体外培养RAW264.7细胞,分为未感染对照组、Lm感染组、小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、si-NC联合Lm组、lincRNA-COX2小干扰RNA(si-lincRNA-COX2)组、si-lincRNA-COX2联合Lm组.Lm感染复数(MOI)=10感染RAW264.7细胞,细菌感染6 h后收集细胞,倒置荧光显微镜和实时定量PCR检测siRNA转染抑制效率,Western blot法检测细胞中裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、caspase-3、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、精氨酸酶1(Arg1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白水平.结果Lm感染RAW264.7细胞后,c-caspase-3/caspase-3、BAX/Bcl2比值、iNOS蛋白水平较对照组显著上调,而Arg1水平较对照组下调.敲低lincRNA-COX2可抑制Lm感染引起的RAW264.7细胞中BAX/Bcl2、c-caspase-3/caspase-3及iNOS蛋白的升高,上调Lm感染后RAW264.7细胞中的Arg1蛋白.结论敲低lincRNA-COX2抑制Lm感染引起的RAW264.7细胞凋亡并抑制其向M1型极化.

甲状腺球蛋白及其抗体联合放射性核素显像在甲状腺癌辅助诊断中的应用

目的探讨血清甲状腺球蛋白(TG)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)联合甲状腺放射性核素显像(ECT)在甲状腺癌患者中的诊断效果及与复发率的相关性。方法选择2017年1月至2020年1月收治的甲状腺癌患者1573例设为观察组,所有患者均经病理组织检查确诊(金标准);选择同期治疗的甲状良性疾病患者815例,设为对照1组;选择同期健康体检者938名,设为对照2组。采用全自动化学发光免疫分析仪测定各组TgAb水平;采用全自动化学发光免疫分析测定TG水平;观察组患者均采用甲状腺ECT检查,并将检查结果与与金标准进行比较;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析TG、TgAb联合甲状腺ECT在甲状腺癌患者中的诊断效能;对甲状腺癌患者进行12个月随访,采用Pearson相关性分析软件对TG、TgAb水平与生存期进行相关性分析。结果观察组TG、TgAb水平均高于对照1组和对照2组(P<0.05);对照1组TG、TgAb水平高于对照2组(P<0.05);ECT检查最终确诊1434例,诊断符合率为91.16%(P>0.05);ROC曲线结果表明:TG、TgAb联合ECT在甲状腺癌患者中诊断敏感度及特异度均高于单一TG、TgAb及ECT检查(P<0.05);Pearson相关性分析结果表明甲状腺癌患者复发率与TG、TgAb水平呈正相关(r=0.801,0.738,P<0.05)。结论TG、TgAb在甲状腺癌患者中呈高表达,联合甲状腺ECT检查能获得较高的诊断效能,且与患者复发率存在强相关性。