胃底腺来源腺癌的临床病理学特征及基因分析

目的探讨胃底腺来源腺癌的临床病理学特征及基因特征。方法收集2017年1月至2022年3月山东省临沂市肿瘤医院7例及山东省临沂市中医院2例胃底腺来源腺癌患者,回顾性分析其临床病理学特点,并行免疫组织化学染色及二代测序(NGS)检测。结果8例病变表面被覆正常小凹上皮,其下见低度异型腺体增生,诊断为胃底腺型腺癌(GA-FG);1例黏膜结构层次紊乱,肿瘤性小凹上皮及低度异型腺体混杂增生,诊断为胃底腺黏膜型腺癌(GA-FGM)。其中7例GA-FG及1例GA-FGM周围黏膜未见萎缩、肠上皮化生及幽门螺杆菌感染。免疫组织化学染色结果显示,8例GA-FG均表达黏蛋白(MUC)6、胃蛋白酶原Ⅰ、H^(+)/K^(+)-腺苷三磷酸酶(ATPase),MUC5AC仅在表面正常小凹上皮表达;1例GA-FGM瘤细胞表达MUC6、MUC5AC、胃蛋白酶原Ⅰ、H^(+)/K^(+)-ATPase。NGS检测结果显示,2例GA-FG存在GNAS错义突变,1例GA-FGM存在BRAF、TP53错义突变。结论GA-FG是一种罕见的低度恶性肿瘤,虽常浸润黏膜下层,但大多数预后较好,而GA-FGM具有不同的临床病理学特点,预后稍差。

外周型原始神经外胚层肿瘤13例临床病理分析

外周型原始神经外胚层肿瘤（pPNET）较少见，是一种小圆形细胞性恶性肿瘤。近年来研究表明，它与骨组织的尤文肉瘤（ES）有许多相似之处，多数学者认为二者是同一肿瘤的两个不同阶段，故将其称为ES／pPNET家族。

腮腺多形性腺瘤癌变的病理学观察

544例腮腺多形性腺瘤中，恶性18例，占3．3％，其中癌变16例，原发性恶性多形性腺癌2例。除细胞间变外，具有肿瘤的侵袭性及快速增殖的特征：包膜浸润、侵犯邻近组织、血管内瘤栓、核分裂象增多等对诊断更有意义。在526例良性痛中女性多见，计有315例，占59．8％，年龄多为20～52岁；而此痛伴癌变者16例中以男性居多11例，占68.8％，常见于50岁以上。组织学类型，未分化癌居多，占43．7％，而腺癌仅占31．2％，一般未分化癌预后较差。

钙化上皮瘤65例临床病理分析

钙化上皮瘤６５例临床病理分析任莉１秦中平２（山东省临沂市中医医院病理科１临沂市２７６０００临沂市肿瘤医院外科２）关键词钙化上皮瘤；病理学；误诊钙化上皮瘤亦称毛母质瘤。鉴于临床诊断较困难，有时被误诊为恶性。另外对其形态发生尚有争议。故将我院收治的６５例...

成人DICER1基因突变甲状腺肿瘤临床病理特征分析

筛选病理形态特征提示DICER1基因突变的甲状腺肿瘤37例行Sanger测序检测DICER1基因及BRAF基因。共10例患者表现为DICER1基因体系突变(27.0%),均为女性,年龄[M(Q_(1),Q_(3))]为38.0(30.5,47.5)岁,BRAF^(V600E)基因均为野生型。DICER1基因突变肿瘤超声示高-低回声结节,界限清,肿瘤周边及内部血流信号丰富。肿瘤局限于甲状腺内,直径(3.68±1.31)cm。病理特征为:肿瘤绝大多数具有纤维结缔组织包膜,以大滤泡结构为主、富含胶质,部分为小滤泡及微滤泡结构、细胞核圆形深染或略淡染,小至中等大小,偶见核沟,缺乏核内假包涵体。免疫组化染色显示Ki67增殖指数2%~10%。所有病例随访11~18个月,均无复发和远处转移。本研究证实DICER1基因突变与BRAF^(V600E)基因突变互斥。DICER1基因突变甲状腺肿瘤体积偏大,好发于年轻女性,预后好。DICER1基因野生型病例可表现为相似形态学特征,推荐行分子检测。如明确DICER1基因体系突变,患者应行胚系突变检测确诊除外DICER1综合征以明确是否需要遗传咨询。

黄芩苷对离体心脏缺血再灌注损伤的保护效应

目的:观察中药黄芩苷对离体状态下缺血再灌注损伤心脏的保护效应。方法:实验于2005-09/12在锦州医学院药理学教研室完成。选用雄性成年SD大鼠60只,头部击昏后迅速取出心脏,采用离体大鼠心脏Lan-gendorff灌流模型制备离体心脏缺血再灌注损伤模型。随机数字表法分为5组,每组12只。①对照组:以含氧K-H液灌注100min。②再灌注组:在对照组基础上灌注含氧K-H液10min后,停止灌流30min,然后再灌注60min。③黄芩苷60μmol/L再灌注组:灌注方法同再灌注组,再灌注时加入60μmol/L黄芩苷溶液。④黄芩苷120μmol/L再灌注组:再灌注时加入120μmol/L黄芩苷溶液。⑤黄芩苷240μmol/L再灌注组:再灌注时加入240μmol/L黄芩苷溶液。应用黄嘌呤测定法测定超氧化物歧化酶活性P应用TAB比色原理测定心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛含量P收集各组冠脉流出液测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶活性,用以评价心肌细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。原位末端标记法标记后应用流式细胞仪进行细胞凋亡率测定,进一步从DNA水平观察细胞受损程度及黄芩苷的保护作用。计量资料差异比较采用t检验,组间数据处理采用方差齐性分析,采用非配对t检验。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性:再灌注组较对照组明显下降[(7301±350),(3400±600)nkat/g,P<0.05];黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度增加且随浓度增加作用增强[(5251±717),(5917±172),(6818±633),(3400±600)nkat/g,P<0.05]。②丙二醛含量:再灌注组较正常组增加[(85±17),(275±20)nmol/g,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组有不同程度下降且呈剂量依赖性[(189±32),(126±27),(97±19),(275±20)nmol/g,P<0.05]。③冠脉流出液中肌酸激酶活性活性变化:再灌注组较正常组增加[(80.28±17.12),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(90.86±9.13),(86.90±5.68),(84.40±19.15),(105.43±3.95)mkat/L,P<0.05]。④冠脉流出液中乳酸脱氢酶活性:再灌注组较正常组增加[(47.24±4.56),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05],黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组较再灌注组降低且有剂量依赖性[(50.45±5.37),(49.94±4.86),(47.57±4.58),(68.59±11.74)mkat/L,P<0.05]。⑤大鼠心肌细胞凋亡率:再灌注组较对照组凋亡率明显增加(10.58%,23.73%,P<0.05),黄芩苷60,120,240μmol/L再灌注组比再灌注组降低且呈剂量依赖性(9.35%,15.69%,10.41%,23.73%,P<0.05)。结论:黄芩苷可改善心肌缺血再灌注损伤所致乳酸脱氢酶、肌酸激酶释放量增加及心肌超氧化物歧化酶生成量的降低,降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛释放量,增高超氧化物歧化酶活性;减少心肌细胞凋亡率。黄芩苷对离体心脏缺血再灌注所致损伤及凋亡有保护作用,并呈现剂量依赖性。

增殖细胞核抗原在血管瘤和血管畸形中的表达及其临床意义

目的探讨不同类型血管瘤、血管畸形和同一类型不同时期的内皮细胞增殖情况及肥大细胞计数的变化。方法采用免疫组织化学方法及细胞特染技术,对120例婴幼儿和28例成人血管瘤标本进行了增殖细胞核抗原(PCNA)检测和肥大细胞计数比较。结果增生期毛细血管瘤、混合型血管瘤PCNA表达为阳性,其他均为阴性。经统计学处理,各类增生期血管瘤PCNA表达阳性率及肥大细胞计数均明显高于消退期婴幼儿血管瘤及各类血管畸形,有显著差异(P<0.01)。结论PCNA的表达对血管瘤和血管畸形的鉴别诊断及治疗选择具有指导意义;血管瘤的内皮细胞增生与肥大细胞增多有密切关系。

增殖细胞核抗原在先天性血管病变中的表达及其临床意义

目的 了解先天性血管病变不同类型和同一类型不同时期的内皮细胞增殖情况及肥大细胞计数的变化。方法 采用免疫组织化学方法及细胞特染技术 ,对 74例各种类型血管病变进行了增殖细胞核抗原 ( PCNA)检测和肥大细胞计数的比较。结果 增生期毛细血管瘤、混合型血管瘤检测 PCNA表达为阳性 ,其它均为阴性。经统计学处理 ,各类增生期血管瘤 PCNA表达阳性率及肥大细胞计数均明显高于消退期婴幼儿血管瘤及各类血管畸形 ,有显著差异 ( P <0 .0 1 )。结论 PCNA的表达对血管病变的新分类、诊断及治疗选择具有指导意义 ;血管瘤的内皮细胞增生与肥大细胞增多有密切关系。

先天性血管病变的新分类与治疗选择

根据Ｍｕｌｌｉｋｅｎ和Ｇｌｏｗａｃｋｉ提出的血管病变分类方法，对我院既往１２０例头面颈部血管瘤病变标本进行了回顾分析。１２０例中组织学分类为血管瘤６８例，血管畸形５２例。结果显示两者在组织结构、生物特性和临床表现上有很大区别。研究结果进一步证明该分类科学、合理，有利于临床治疗和预后的判断。本文结合新分类对治疗方案的选择进行了详细讨论。

婴幼儿血管瘤和血管畸形的临床鉴别诊断

目的研究探讨血管瘤和血管畸形的临床鉴别要点.方法以Mulliken和Waner分类为基础,选择1997年3月至1999年2月在山东省临沂市肿瘤医院初诊,初步诊断为血管瘤未行任何治疗、8个月以内的婴幼儿患者81例.81例中,38例说服家长,随访观察,43例接受糖皮质激素治疗.结果全组病例随访5～7年.38例病变外观呈红色草莓样、仅局限于皮肤的病变,均于2岁以内开始消退.30例病变外观草莓状并伴明显皮下肿物病变,20例表现出不同程度的消退;10例皮下肿物逐渐长大,无消退迹象,其中4例组织活检,3例病理证实为血管瘤伴静脉畸形,1例为血管瘤伴动静脉畸形.13例病变表面皮肤淡蓝色或正常,均伴有皮下肿物者,7例有不同程度的消退;6例持续长大,无消退,其中2例活检,病理证实为静脉畸形.结论婴幼儿血管瘤均在2岁以内开始消退,血管畸形或血管瘤合并深部血管畸形(混合性病变)时,则病变持续长大,无消退.发病时间、病变的生长速度、病变表面皮肤温度、加压后的变化、病变周围皮肤是否有扩张显露的浅静脉、病变区能否扪及动脉搏动以及瘤内造影是否有明显增粗的回流静脉等指标是临床区别血管瘤和血管畸形或混合性病变的重要依据.

狐猴酪氨酸激酶-3和AT丰富结合域1A在甲状腺癌及腺瘤组织的表达

目的探讨狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)蛋白和AT丰富结合域1A(ARID1A)蛋白在甲状腺癌及腺瘤组织中的表达、以及两者与甲状腺癌临床病理特征的关系及意义。方法收集2013年2月至2020年11月临沂市人民医院和临沂市中医医院手术治疗甲状腺肿瘤患者的组织标本109例,其中25例甲状腺瘤组织、84例甲状腺癌组织,另选择18例正常甲状腺组织作为对照组。采用免疫组织化学法检测上述组织中LMTK3和ARID1A的表达水平,并结合临床资料进行χ^(2)检验。结果正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的LMTK3蛋白阳性表达率分别为11.11%(2/18)、40.00%(10/25)和66.67%(56/84),两两之间比较差异有统计学意义(χ^(2)=5.736、18.652、4.341,P<0.05);正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的ARID1A蛋白阳性表达率分别为83.33%(15/18)、52.00%(13/25)和29.76%(25/84),两两之间比较差异有统计学意义(χ^(2)=4.523、17.847、4.196,P<0.05)。LMTK3表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型(χ^(2)=9.860、5.469,P<0.05)明显相关,差异有统计学意义。ARID1A表达水平与甲状腺癌TNM分期、病理类型、颈部淋巴结转移、包膜浸润明显相关(χ^(2)=9.370、7.593、4.942、6.025,P<0.05),差异有统计学意义。结论LMTK3蛋白过表达和ARID1A蛋白的失表达可能促进甲状腺癌肿瘤的恶性增殖和转移,联合检测LMTK3和ARID1A两项指标有助于判断甲状腺癌恶性程度、转移潜能以及预后。

吡拉西坦与卡巴拉汀对阿尔茨海默病患者精神症状及认知功能的影响研究

目的探讨吡拉西坦与卡巴拉汀对阿尔茨海默病(AD)患者干预后,患者精神症状及认知功能变化。方法将2013年6月～2016年1月间我院收治的100例AD患者,随机分为观察组和对照组;对照组患者口服吡拉西坦片,观察组服用吡拉西坦联合卡巴拉汀进行治疗;治疗6个月时对临床疗效进行评价;治疗前后使用阳性和阴性症状量表(PANSS)、阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、Blessed-Roth行为量表对患者精神症状进行评价,使用简易智力状态检查量表(MMSE)、老年抑郁量表(GDS)对患者认知功能进行评价,使用副反应量表(TESS)对不良反应进行调查。结果观察组患者临床有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者PANSS、BEHAVE-AD、Blessed-Roth、MMSE、GDS评分均显著改善(P<0.05),且观察组评分改善程度显著高于对照组(P<0.05);观察组患者易激怒临床发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论吡拉西坦与卡巴拉汀联合使用可显著改善AD患者认知功能、精神症状,且具有较高的安全性。