MicroRNA-29c通过TGF-β1通路对扩张性心肌病心肌纤维化调控的实验研究

目的研究microRNA-29c(miR-29c)在扩张性心肌病(DCM)心肌纤维化过程中的作用。方法收集因DCM行心脏移植患者的心肌组织标本3例,作为DCM组,意外创伤性脑死亡而无心脏疾病患者的心肌组织3例,作为对照组;通过Masson染色观察心肌纤维化状况,阿霉素处理心肌成纤维细胞,上调miR-29c表达,观察对心肌纤维化的影响;应用RT-PCR、Western Bolt法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达水平;CCK8检测心肌成纤维细胞的活力。结果DCM组心肌组织中心肌纤维化严重,miR-29c表达下降,TGF-β1mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);阿霉素处理后的心肌成纤维细胞活动度增加(P<0.05);转染miR-29c mimic后的细胞TGF-β1、Co.lⅠ、ColⅢmRNA表达显著降低(P<0.05)。结论DCM心肌组织心肌纤维化严重,miR-29c能减弱TGF-β1对心肌纤维化的诱导作用,抑制细胞病理性增生,可能通过TGF-β1通路调控DCM心肌纤维化。