右美托咪啶对心肺复苏后脑损伤的治疗作用及其机制研究

目的通过窒息后心脏停搏建立大鼠心肺复苏(CPR)模型,探讨右美托咪定(DEX)对缺血缺氧脑损伤的的保护作用及机制。方法取大鼠63只,采用随机法分为Sham组(S组)、常规复苏模型组(C组)和右美托咪定组(D组),各21只。C组和D组采用窒息后心跳骤停法建立大鼠心肺复苏模型,S组大鼠仅行气管插管不夹闭窒息,D组于复苏成功后尾静脉注射负荷剂量右美托咪定4μg/kg,S组和D组分别给予等容量0.9%氯化钠溶液。于心肺复苏后24、48、72 h分别断头取脑,测定脑水含量和血管通透性,并进行脑组织病理检测和蛋白分析。结果 D组神经功能评分明显高于C组,脑水含量和血管通透性降低;脑组织H&E染色和透射电子显微镜检测结果显示,D组中脑组织结构与C组比较有显著改善,脑细胞凋亡率降低。此外,与C组相比,D组中脑组织内的炎性细胞因子减少,抗炎细胞因子增加。C组凋亡相关的信号分子TLR4,NF-кb,Caspase-3和BAX的表达高于S组,而D组明显低于C组。结论右美托咪定可以抑制炎症反应,减少氧化应激反应,调节细胞外信号转导因子,调节自噬和凋亡,具有一定脑保护作用,有较高研究价值。

百草枯中毒并发肺纤维化的危险因素分析

目的探讨P0中毒并发肺纤维化的相关因素。方法选择2012年1月至2014年12月收治的120例PQ中毒患者，根据并发肺纤维化情况分为无肺纤维化组（67例）和肺纤维化组（53例）。用APACHEⅡ评分标准评估患者中毒第1天、第3天分值。记录患者入院后血常规、血生化、影像学检查等指标，随访PQ中毒患者存活和并发肺纤维化情况。结果PQ中毒患者死亡39例，病死率32．5％。发生肺间质纤维化患者53例，发生率44．2％。与无肺纤维化组比较，肺纤维化组年龄、服毒量较高，中毒第1、3天APACHE评分分值较高，差异有统计学意义（P〈0．01）。肺纤维化组中毒第1天白细胞、中性粒细胞数量，第1、3天尿素氮、肌酐、血糖水平、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活力明显高于无肺纤维化组，差异有统计学意义（P〈0．01）。Logistics回归分析显示，服毒量、中毒第1天白细胞和中性粒细胞数量，中毒第1、3天APACHEⅡ评分值、尿素氮、肌酐、血糖水平、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活力与PO中毒并发肺纤维化有关。结论口服PQ量，中毒第1、3天APACHEⅡ评分值、尿素氮、肌酐、血糖水平、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶活力，第1天白细胞和中性粒细胞数量是PQ中毒并发肺纤维化的危险因素．