心血管内科护理风险分析及对策

目的：分析探讨心血管内科的护理风险，有针对性地提出防范对策。方法：选取我院2007年6月-2009年6月收治的。血管内科患者89例，对护理风险及护理病历进行回顾性分析．蛄果：心血管内科护理中的风险比例是：患者自身不安全因素占16％、护理人员不安全因素占11％、院方不安全因素占2％。结论：心血管内科护理风险主要来源于院方、护理人员和患者自身三个方面，应当从加强组织管理、加强护患沟通、规范护理记录等方面采取相应的对策。

血管内超声指导切割球囊在冠状动脉重度钙化病变介入治疗中有效性及安全性的评价

目的:利用血管内超声评价切割球囊在冠状动脉重度钙化病变介入治疗中的有效性及安全性。方法:自2012-03至2013-03在我中心行冠状动脉造影及血管内超声检查的至少有一处病变为重度钙化的110例冠心病患者,随机分为常规球囊组54例及切割球囊组56例。在支架置入前及置入后均行血管内超声检查,观察术中操作特征,评价支架置入即刻效果及术中即刻并发症。观察记录患者院内、术后1个月和6个月的主要不良心脏事件。结果:两组支架置入前钙化弧度、钙化长度比、最小管腔面积,差异均无统计学意义(P>0.05)。切割球囊组支架置入后最小支架面积、即刻管腔获得面积均大于常规球囊组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后出现夹层及血管丢失的比例,差异无统计学意义(P>0.05)。两组院内及术后1个月和6个月的主要不良心脏事件,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在重度钙化病变中使用切割球囊可以有效增加支架置入后的管腔获得,未见介入相关并发症明显增加。

血管钙化的调控因子

血管钙化在老年人和多种病理状态下很常见,如终末期肾病、糖尿病等。它可导致管壁顺应性降低、僵硬度增加、斑块破裂风险增加、血栓易于形成,最终促使一系列心血管疾病发生。然而血管钙化一直以来被简单认为是伴随衰老出现的被动的结果。越来越多的证据显示,血管钙化是一个主动的、可调控的过程,主要是促钙化因素和钙化抑制因素的竞争失衡。同时血管钙化是一般人群和糖尿病及终末期肾病患者的强烈的心血管事件预测因子。

内质网应激PERK途径在高糖诱导血管平滑肌细胞向成骨样细胞转化中的作用

目的：研究高糖刺激SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）向成骨样细胞转分化中内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）途径的作用。方法原代培养VSMCs，分为正常对照组（5mmol/L D-葡萄糖），甘露醇组（5mmol/L D-葡萄糖＋25mmol/L甘露醇），高糖组（30mmol/L D-葡萄糖），高糖＋PERK-小干扰RNA（siRNA）转染组（30mmol/L D-葡萄糖＋PERK-siRNA转染），高糖＋RNA干扰阴性对照组（30mmol/L D-葡萄糖＋乱序RNA转染）。分别作用48和72h。逆转录-聚合酶链反应及Western blot分别从信使RNA（mRNA）和蛋白质水平检测不同时间点内质网应激相关分子GRP78、PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4的改变，以及成骨样细胞标志性分子核心转录因子（Cbfα-1）、骨钙素以及平滑肌细胞标志性分子α-SMA的改变情况。应用碱性磷酸酶（ALP）活性检测试剂盒检测ALP的活性。结果与正常对照组和甘露醇组比较，在mRNA水平，高糖组和高糖＋RNA干扰阴性对照组PERK和eIF2α表达升高（P＜0.05），PERK-siRNA转染后其表达水平均降低（P＜0.05），在蛋白质水平，PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α表达升高（P＜0.05），PERK-siRNA干预后其表达均降低（P＜0.05）。高糖刺激VSMCs后ALP活性升高（P＜0.05），PERK-siRNA转染后其表达均降低（P＜0.05）。结论内质网应激PERK途径在高糖诱导VSMCs由收缩表型向成骨样细胞表型转化中发挥作用，抑制PERK途径可以部分阻止这一转化过程。

不同病因心功能不全患者血清脑钠肽与射血分数的相关性研究

目的：回顾性分析不同病因所致心功能不全患者相同心功能分级时脑钠肽（BNP）与射血分数（EF）的相关性。方法收集苏州大学附属第一医院2009～2012年住院的心力衰竭患者135例（心衰组），心衰组因病因分为风湿性心脏病组22例，高血压性心脏病组32例，冠心病组30例，扩张性心肌病组26例，肥厚性心肌病组25例，另选择同期健康体检者37例作为对照组。入院当天行多普勒超声心动图（UCG）检查，第2天测定其各生化指标及BNP水平。结果纽约心功能分级（NYHA）Ⅰ级患者中，不同病因心衰组BNP水平两两之间差异无统计学意义（P＞0．05）；NYHA Ⅱ级患者中，扩张性心肌病组BNP水平均高于其他各组（P＜0．05）；NYHA Ⅲ级患者中，5组之间两两比较，差异均有统计学意义（P＜0．05）；NYHA Ⅳ级患者中，扩张性心肌病组BNP水平均高于其他各组（P＜0．05）。扩张性心肌病组、冠心病组、高血压性心脏病组BNP与 EF值均呈负相关（r＝-0．701、-0．656、-0．593，P＜0．05），其中扩张性心肌病组BNP与EF的相关性最佳。风湿性心脏病组和肥厚性心肌病组BNP水平与EF值无明显相关性（r＝0．079、0．189，P＞0．05）。BNP与左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDs），高敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平呈正相关（r＝0．682、0．567、0．480，P＜0．05），与其他各生化指标无明显相关性。结论不同病因所致心力衰竭患者相同NYHA分级时BNP水平不同，且BNP与EF的相关性不同。

NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室重量指数的相关性分析

目的研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用。方法收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组。心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组。计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的最终表达量。同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定。测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI)。结果心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P<0.05);心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P<0.05);p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P<0.05)。结论NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平。

不同剂量瑞舒伐他汀对急性非ST段抬高型心肌梗死患者全血P-选择素的影响

目的:观察急性非ST段抬高型心肌梗死患者全血P-选择(Ps)的水平,探讨瑞舒伐他汀对Ps的影响。方法:选择96例急性非ST段抬高型心肌梗死患者作为病例组,随机将其分为10mg瑞舒伐他汀组57例和5mg瑞舒伐他汀组39例,同时选择22例健康者作为对照组。所有研究对象均流式细胞仪法检测全血Ps水平。病例组于入院即刻分别给予瑞舒伐他汀10mg、5mg口服,以后分别给予10mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)口服治疗4周后复查,同时观察药物不良反应。结果:1不同剂量瑞舒伐他汀治疗组均无不良反应出现。2病例组全血Ps水平较健康对照组明显升高,差别有统计学意义(P<0.05)。310mg瑞舒伐他汀组治疗后全血Ps水平较治疗前明显下降,差别有统计学意义(P<0.05);5mg瑞舒伐他汀组治疗后全血Ps水平较治疗前差别无统计学意义(P>0.05)。410mg瑞舒伐他汀组治疗后全血Ps水平较5mg瑞舒伐他汀组明显下降,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀10mg/(kg·d)可降低急性非ST段抬高型心肌梗死患者全血Ps水平,从而防治血栓形成。

坎地沙坦对扩张性心肌病患者血清和肽素的影响

目的研究坎地沙坦对扩张性心肌病患者血清和肽素的影响。方法选择2013年1月~2014年6月在我院就诊的42例扩张性心肌病患者,将其随机分为坎地沙坦组（27例）和常规治疗组（15例）,另设年龄、性别与之匹配的28例健康者作为对照组。采用酶联免疫分析法检测3组患者的血清和肽素水平,另外,常规治疗组和坎地沙坦组在治疗2周后复查。结果扩张性心肌病患者血清和肽素水平较健康者明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,坎地沙坦组血清和肽素水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,但常规治疗组血清和肽素水平较治疗前差异无统计学意义（P〉0.05）。结论扩张性心肌病心力衰竭患者血清和肽素水平较健康者升高,而坎地沙坦能明显降低扩张性心肌病心力衰竭患者的血清和肽素水平。

经皮左房室瓣球囊扩张术对风湿性左房室瓣狭窄患者血栓前状态的影响

目的观察经皮左房室瓣球囊扩张术(PBMV)对风湿性左房室瓣狭窄(RMS)患者血栓前状态的影响。方法选取2009年3月—2014年5月在临沂市沂水中心医院就诊的RMS患者69例为观察组。同期选取临沂市沂水中心医院体检中心体检健康者27例为对照组。所有患者于PBMV前及PBMV后4周行超声心动图检测,记录左房室瓣口面积(MVA)、左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、右心室收缩末期内径(RVEDs)。对照组于体检当天、观察组于PBMV前及PBMV后4周检测平均血小板体积(MPV)及P选择素(PS)水平。结果观察组PBMV后MVA大于PBMV前,LAD、LVEDd小于PBMV前(P<0.05);观察组PBMV前后RAD、LVEDs、RVEDs比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组PBMV前MPV、PS水平高于对照组(P<0.05);观察组PBMV后MPV、PS水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组PBMV前MPV、PS水平高于PBMV后(P<0.05)。PBMV前MPV与MVA呈负相关,与PS呈正相关(P<0.05);PBMV前MPV与LAD、RAD、LVEDd、LVEDs、RVEDs无直线相关关系(P>0.05)。PBMV前PS与MVA呈负相关(P<0.05);PBMV前PS与LAD、RAD、LVEDd、LVEDs、RVEDs无直线相关关系(P>0.05)。结论 PBMV是治疗RMS的有效措施,可改善RMS患者的临床症状,且可以有效降低MPV及PS水平,对改善血栓前状态可能有益。

替罗非班致血小板减少5例

目的 探讨替罗非班致血小板减少的诊断和处理策略.方法 收集我院老年心血管病研究所2012年1月-2013年10月5例盐酸替罗非班致血小板减少症患者的病历资料,进行回顾性分析.结果 5例患者入院时血小板均在正常范围,应用替罗非班的1 ～ 14h发生血小板减少,其中4例为极重度血小板减少,1例为轻度血小板减少,最低血小板计数为6×109/L.及时发现并停用替罗非班及其他抗血小板、抗凝药物后,血小板计数于12 ～ 120 h时恢复正常范围,未发生颅内出血及消化道出血等致命性出血.结论 用药后2h、6h以及24 h常规检测血小板,能够发现绝大多数替罗非班致血小板减少,出现血小板减少时及时停用并积极处理,能避免不良事件的发生.

风湿性二尖瓣狭窄经皮二尖瓣球囊扩张术后疗效及左心房自发性超声显影的变化

目的观察风湿性二尖瓣狭窄（RMS）经皮二尖瓣球囊扩张术（PBMV）后疗效及左心房自发性超声显影（LASEC）的变化,初步探讨PBMV对血栓前状态的影响。方法选择临沂市沂水中心医院2009年1月至2015年5月因风湿性二尖瓣狭窄行PBMV的患者43例[平均年龄（53.3±10.6）岁],且经超声心动图提示有LASEC,纳入病例组,并应用背向散射积分技术（IBS）对LASEC进行定量测定,将左心房及右心房平均IBS值相比得到左心房标化IBS值（IBS%）。术后2周复查超声心动图,记录术前及术后2周的IBS%,同时记录二尖瓣口面积（MVA）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVEDs）、左心房内径（LAD）、右心室舒张末期内径（RVEDd）、右心房内径（RAD）、左心房压（LAP）、跨瓣压差（△P）。选择同期住院未行PBMV且存在LASEC的风湿性二尖瓣狭窄患者[平均年龄（52.1±9.7）岁]17例纳入对照组,经十二导联心电图证实所有研究对象基础心律均为房颤心律,所有研究对象均给予华法林抗凝,INR控制在2~3之间。结果 （1）病例组PBMV术后,MVA明显增大,LVEDd、LAD明显缩小,LAP、△P下降,差别均有统计学意义（P均〈0.05）,且无一例栓塞并发症出现。（2）病例组PBMV术后IBS%值明显减小,差别有统计学意义（P〈0.05）,对照组单独华法林治疗2周后IBS%值较治疗前有减小趋势,但差别无统计学意义（P〉0.05）。（3）IBS%与MVA呈负相关,相关系数r=-0.55,相关系数检验有统计学意义（P〈0.05）;与其余指标均无明显相关性。结论 PBMV可明显增大二尖瓣口面积,改善风湿性二尖瓣狭窄患者的血流动力学指标;LASEC并非PBMV的禁忌证,PBMV可降低LASEC的IBS%值,对改善血栓前状态可能有益。

ERK1/2及 Bid 对老年急诊 PCI 术无复流的影响及临床意义探讨

目的：检测细胞外信号调节激酶（ERK1/2）及 Bid 在老年急性心肌梗死无复流患者外周血单个核细胞中的表达，探讨其在老年急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术后无复流发生中的作用及临床意义。方法选择急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）行急诊 PCI 的老年患者作为病例组，根据 TIMI 分级筛选出无复流患者12例为无复流组，同时选择同期有效灌注者19例为再灌注组，15例老年健康体检者为对照组。利用 RT-PCR 方法测定各组单个核细胞 ERK 信号通路及 Bid mRNA 的表达活性。同时测定各研究对象血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）等生化指标。结果病例组外周血单个核细胞 ERK1/2信号通路的表达较对照组明显升高，Bid 明显升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。无复流组外周血单个核细胞 ERK1/2信号通路的表达较再灌注组明显降低，Bid 明显升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。ERK1/2与 Bid 呈负相关（r ＝-0.69，P ＜0.05）。结论 ERK1/2在老年急诊 PCI术后无复流患者中表达活性下降，Bid 表达增加；ERK1/2活性降低及促凋亡蛋白 Bid 活性增强可能参与了老年患者急诊 PCI 术后无复流的发生。