侧脑室神经上皮囊肿的CT、MR表现(附6例报告)

神经上皮囊肿是一组非肿瘤性囊肿,包括脑室型和脑实质型,脑室内神经上皮囊肿比较常见,但文献及资料报道较少.现将我院1997年12月～2001年12月搜集6例神经上皮囊肿MR及CT表现总结分析如下,以增加我们对此种病变的认识.

CTPI与MELD评分对肝移植前肝功能评价及相关性分析

目的探讨CT灌注成像与MELD评分对肝移植前肝功能评价的相关性及意义。方法选择22例CTP分级C级行肝移植的肝硬化患者及20例对照者,行多层螺旋CT动态增强扫描,计算肝移植前HAP、HPP、TLP和HAI,评价肝硬化患者的各项CT灌注参数与MELD评分之间的相关性。结果肝移植前肝硬化组HAP、HPP、TLP、HAI(%)分别为(38.85±4.09)、(59.77±7.97)、(98.63±8.83)ml/(min·100ml)和(39.55±4.31)%。慢性终末期肝病患者肝脏的灌注值与临床评价肝功能的MELD评分存在负相关的关系,MELD与HPP(r=-0.814,P=0.000)、MELD与TLP(r=-0.775,P=0.000)。结论CT灌注参数可反应肝移植前肝脏的血流灌注情况,其与MELD评分存在负相关关系。

MSCTA在肝移植中的应用价值

目的:探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)在肝移植中的临床应用价值。方法:病例组选择32例肝癌和肝硬化在移植前后行多层螺旋CT(MSCT)多期扫描,包括肝癌10例(肝癌组)、22例肝硬化CTP分级C级(肝硬化组)。分别于肝动脉期和门脉期进行血管3D成像,重建方法包括MPR、MIP、VR。于MIP图像上分别测量腹腔动脉(CA)、胃左动脉(LGA)、肝总动脉(CHA)、肝固有动脉(PHA)、肠系膜上动脉(SMA)及门静脉(PV)、脾静脉(SV)、肠系膜上静脉(SMV)的管径。数据用SPSS10.0处理,资料用均数±标准差(x-±S)表示,两组均数比较采用t检验;多组间的比较用单因素方差分析(ANOVA),两两比较用q检验。P<0.05有统计学意义。结果:肝动脉期血管成像可清晰显示扫描范围内的腹主动脉、腹腔干,胃十二指肠动脉,肝固有动脉,肝左、右动脉及其分支;门静脉期血管成像能清晰显示门静脉系统情况。病例组32例中有21例肝动脉及其分支解剖正常,MIP及VR所显示的正常解剖肝动脉无明显差异。病例组中11例、正常对照组6例显示肝动脉分支异常。于MIP像上能准确测量腹腔大动脉血管管径及门静脉、肠系膜上静脉及脾静脉的管径,对照组与肝硬化组及肝癌组动脉管径无统计学差异,而门脉高压患者门静脉主干、肠系膜上静脉及脾静脉的管径与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肝脏MSCTA能准确显示血管解剖、变异及病变情况,对静脉、变异的肝动脉进行管径测量,掌握个体化肝脏血管变异及其血管大小信息,为手术方式、制订术中血管吻合方案提供客观依据,并监测术后血管并发症。

螺旋CT在食管癌三维适形放射治疗中的应用价值

目的:探讨在三维适形放射治疗临床Ⅲ期食管癌中螺旋CT增强扫描应用价值。材料和方法:对Ⅲ期食管癌86例,螺旋CT增强5mm层厚连续扫描,在STAR2000治疗计划机中建立3D模型,依次勾画GTV,CTV,最后确定计划靶体积(PTV)及受保护器官,根据不同需要确定照射野。治疗后行螺旋CT增强扫描对照。结果:螺旋CT增强扫描确定PTV较常规X线模拟定位准确性高,可准确将瘤体与正常组织区分,提高照射野准确性,减少正常组织受照射范围,降低放疗反应的发生率。其治疗总有效率达95.3%,放射性肺炎发生率8.8%,出血穿孔1.5%,肺间质纤维化13.9%。结论:螺旋CT增强扫描是食管癌行之有效的定位方法,利于3DCRT计划设计,同时也是食管癌3DCRT治疗后随访的有效方法。

螺旋CT多期扫描技术在肝癌诊断中的临床价值

目的探讨螺旋CT多期扫描技术在肝癌诊断中的价值。方法方法采用螺旋CT结合高压注射器技术对肝癌患者进行多期上腹部CT增强扫描检查。扫描参数:120 kV、200 mAs、层距5 mm、螺距1.0。结果本组病例中,97.2%的病例扫描获得满意效果。在肝动脉期中有380例出现明显强化;在门静脉期有72例不强化呈低密度灶,其中有37例发现有门静脉癌栓;延迟扫描均出现强化减低。5例因出现轻度碘过敏反应症状(发热、恶心、呕吐等),扫描不满意。结论螺旋CT多期扫描技术使原发性肝癌确诊率明显提高。

沉默高迁移族蛋白B1基因抑制胃癌MGC-803细胞的侵袭转移

目的探讨小分子干扰RNA（siRNA）抑制高迁移族蛋白B1（HMGBl）基因表达对胃癌细胞株MGC-803侵袭转移能力的影响及其作用机制。方法设计、合成靶向HMGBl基因的siRNA，以脂质体为载体转染胃癌细胞株MGC-803。Transwell小室模型和划痕实验测定细胞侵袭及迁移能力，四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞对Matrigel基质胶的黏附能力，电泳迁移实验检测化学合成核因子KB（NF—KB）的活性，逆转录聚合酶链反应和Westernblot方法检测HMGBl、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA和蛋白的表达。结果HMGBlsiRNA可明显抑制MGC-803胃癌细胞株HMGBImRNA和蛋白的表达。HMGBlsiRNA转染组细胞侵袭穿膜细胞的数量为（142．7±3．4）个／视野，与未转染组[（303．5±4．3）个／视野]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组细胞迁移穿膜细胞的数量为（293．7±4．4）个／视野，与未转染组[（445．5±5．6）个／视野]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组的细胞黏附率为（33．4±0．03）％，与未转染组[（57．4±4．2）％]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组MGC-803细胞MMP-9mRNA的相对表达水平（0．2±0．1）低于未转染组（1．4±0．4，P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组细胞MMP-9蛋白的相对表达水平（0．4±0．1）低于未转染组（2．34±0．7，P〈0．05）。HMGBlsiRNA转染组NF．KB活性明显低于未转染组。结论HMGBl基因沉默可有效抑制MGC-803细胞的侵袭转移，其机制可能与调控NF-KB的活性和MMP-9表达有关。