普洱茶香气研究进展

茶叶香气是决定茶叶品质的重要因子之一,香气物质在茶叶中的含量很少,一般只占干物质的0.02%。普洱茶有与其他茶类不同的独特香气,呈香物质及其含量也有所不同,加工过程会导致香气组分及含量的变化。对普洱茶香气的研究进展做了详细的阐述。

菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究

目的:观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用。方法:采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5d给予菊米提取液,记录心电图曲线。结果:菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率。与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱(30μg/kg)诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间。但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用。高浓度菊米提取液(2.0g/kg)可明显降低缺血复灌性心律失常评分。但低、中浓度菊米提取液(0.5g/kg和1.0g/kg)对缺血心脏心律失常评分无明显作用。结论:菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响。

菊米提取液舒张血管作用及其机制研究

目的:研究菊米的舒张血管作用以及其作用机制。方法:采用血管环灌流装置测定离体大鼠胸主动脉环的血管舒张效应。结果:菊米提取液(0.5-8 g/L)可引起主动脉环发生浓度依赖性舒张。且内皮完整组的舒张程度明显大于去内皮组。用L-NAME或KCl(20 mmol/L)孵育内皮完整的血管环后,可明显抑制菊米提取液引发的血管舒张。去内皮的血管环用L-NAME孵育后,菊米提取液引发的血管舒张作用明显减弱。含有完整内皮或去内皮的胸主动脉用菊米提取液(8 g/L)孵育30 min后,组织中NOS的活性均大于未用菊米提取液孵育的对照组。结论:菊米提取液可引起血管发生内皮依赖性和非内皮依赖性的舒张作用。其作用机制可能与增加NOS活性和内皮细胞超极化因子(EDHF)释放增加有关。

菊米提取液对抗心肌缺血再灌注损伤

目的:研究菊米提取液的抗心肌缺血作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能和心肌梗死面积。结果:(1)菊米提取液(0.5、1.0、2.0 g/L)灌流心脏后,左室发展压(leftventricular developed pressure,LVDP)、最大左室收缩/舒张速率(maximal rate of increase/decline in left ventricular pressure,±dp/dtmax)和冠脉流量增高。(2)菊米提取液可浓度依赖性增加心肌组织一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。(3)在缺血前(预处理)或再灌注早期给予0.5 g/L菊米提取液,均可减轻缺血再灌注引起的收缩功能下降,并可缩小心肌梗死面积。预先给予L-NAME,可取消菊米对抗心肌缺血再灌注损伤。结论:菊米提取液具有强心作用。菊米提取液能对抗心肌缺血再灌注损伤,其机制可能依赖于NO途径。

黑木耳多糖对抗离体心脏缺血/再灌注损伤的研究

目的:探讨黑木耳多糖(AAP)对离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的防护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠灌胃黑木耳多糖(50,100,200mg/(kg.d))4周后,采用离体心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min建立I/R模型。测定左心室动力学指标和再灌注各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;实验结束测定心肌组织甲月赞(formazan)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:与单纯I/R组相比,AAP预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低再灌注期间冠脉流出液中LDH含量,明显增强左室发展压、左心室内压最大上升速率和心率与发展压乘积的恢复,缓解冠脉流量的减少;高剂量AAP改善I/R心肌功能的作用要好于丹参预处理(4ml/(kg.d),gastricperfusion)组。中剂量AAP(100mg/(kg.d))预处理4周后明显抑制I/R心肌MDA的增加和SOD活性的减弱(P<0.01),其效果要好于丹参阳性对照组。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,黑木耳多糖预处理具有抗心脏I/R损伤的作用,这种保护作用可能与其增加心肌SOD活性,减少脂质过氧化损伤有关。

黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性心肌损伤

目的:在整体大鼠心脏冠脉结扎模型上研究黑木耳多糖(AAP)的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支,测定心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量以及心肌纤维化程度,观察不同剂量的黑木耳多糖(50、100和200mg·kg-1.d-1,共20d)的心肌保护作用,复方丹参作为阳性对照。结果:黑木耳多糖灌胃可明显减小在体大鼠缺血心肌的梗死面积,降低血清中LDH的含量。黑木耳多糖可明显减少MDA的生成,增强SOD活性,使心肌胶原纤维蛋白的含量降低。结论:黑木耳多糖能对抗大鼠缺血性心肌损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关。

黑木耳多糖对急性脑缺血/再灌注损伤影响的研究

目的:观察黑木耳多糖(APP)对急性脑缺血大鼠的保护作用并探讨其相关机制。方法:成年雄性SD大鼠给予不同浓度的AAP灌胃20d,每天1次,腹腔注射银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb671)作为阳性对照,20d后实施右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)建立局灶性脑缺血模型。MCAO60min后复灌,复灌24h后进行Longa神经功能损伤评分,并用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积。复灌48h后用TUNEL免疫组化检测神经元凋亡,测定脑组织线粒体内活性氧簇(ROS)的生成量判断氧化应激水平。结果:黑木耳多糖能降低神经功能损伤评分,减小脑梗死面积,减少神经元凋亡,并且能够使缺血复灌脑组织线粒体ROS生成显著减少。高剂量AAP组的凋亡神经元数量、ROS生成量和阳性对照组相比有显著性差异。结论:黑木耳多糖能够对抗大鼠的局灶性脑缺血损伤,其保护作用和减轻氧化应激水平有关,并优于银杏叶提取物。