实验性脑弥漫性轴索损伤的组织病理学变化

目的探讨钝力致脑弥漫性轴索损伤(DAI)的法医病理学鉴定依据。方法采用液压冲击方法建立钝力致家猫脑DAI模型;通过H．E．、Bodian、Kluver-Barrera普通组织化学染色及NF免疫组化染色,观察致伤后不同时间脑实质内轴索及其髓鞘的变化,并通过图像分析系统对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物面积进行定量检测,所得数据用SPSS 11．5 for Windows软件进行统计学分析。结果致伤后1-2h,猫大脑皮质下白质、胼胝体及脑干轴索轻度肿胀、弯曲;4h轴索肿胀、弯曲显著,呈断续状,且在胼胝体、丘脑及脑干出血区周围出现收缩球,髓鞘开始疏松崩解。随着观察时间的延长,收缩球进一步变大,中心空泡出现,髓鞘疏松、水肿、崩解。经对轴索内NF免疫组化染色阳性反应物的图像分析数据进行统计学分析,对比组间差别具有非常显著性差异意义(P<0．01)。结论脑轴索肿胀、弯曲、增粗、离断以及收缩球的形成,是DAI法医病理学鉴定的依据。

H-抗原缺乏分泌型个体FUT1及FUT2等位基因的分子基础

一例H-缺乏分泌型个体被发现。其血清学表现为：红细胞上无A、B、H抗原；唾液中有B、H抗原分泌；血清中检出了抗A抗体。推测其为类孟买OHmB型。在该个体FUT1等位基因编码区上发现两处单碱基突变（T460C、G1042A）。这两个点变异，将导致两个氨基酸的置换（Y154H、E348K）。同时也破坏了限制性内切酶RsaⅠ和AvaⅠ的作用部位。用PCR－RFLP法可检出此两种变异。用PCR－RFLP法证实，该个体为T460C、G1042A变异的纯合子。在136例随机个体中未能查出上述变异。将该FUT1基因转染COS－7细胞未能检出α2－FUT活性及证实H抗原的表达。该个体的FUT2基因与野生型一致。