红景天对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及机制研究

目的探讨红景天治疗重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的作用及机制。方法将72只健康SD大鼠按随机数字表法分为对照组、SAP模型组、红景天干预组，每组24只。采用胰头夹闭法复制SAP模型；对照组开腹仅翻动胰腺3次然后关腹。对照组和SAP模型组给予10mL／kg0．9％生理盐水（NS）腹腔注射，红景天干预组腹腔注射10mL／kg的红景天注射液。于制模后12、24、36h随机取8只大鼠检测各组血淀粉酶、脂肪酶水平；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL-1β、IL-6和IL-10）含量，再取胰腺组织行病理组织学观察，用间羟胺法检测大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）含量，用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测大鼠胰腺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达水平。结果SAP模型组血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、IL-10水平及胰腺组织iNOSmRNA表达水平均显著高于对照组，而SOD水平较对照组明显降低，以制模型后36h变化更显著[血淀粉酶（U／L）：4155．0±240．1比917．4±44，0，脂肪酶（U／L）：401．0±20．4比66．7±7．2，SOD（U／mg）：37．0±5．6比79．7±6．7，IL-1B（ng／L）：469．4±27．5比51．0±6．0，IL-6（ng／L）：467．4±28．2比58．0±6．0，IL-10（ng／L）：242．6±18．9比81．0±6．0，iNOS mRNA（×10^2）：88．5±11．4比0]；红景天干预组血淀粉酶、脂肪酶和IL-18、IL-6、iNOS mRNA水平较SAP模型组显著降低，而IL-10与SOD较SAP模型组明显升高，以制模型后制模后36h变化更显著，红景天干预组血淀粉酶（U／L）为3656．8±162．4，血脂肪酶（U／L）为360．8±16．9，SOD（U／mg）为46．8±5．8，IL-1β（ng／L）为357．6±24．1，IL-6（ng／L）为356．9±23．5，IL-10（ng／L）为372．6±21．4，iNOS mRNA（×10^2）为61．2±9．8，红景天干预组与模型组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。对照组各时间点胰腺组织无异常；SAP模型组可见胰腺组织轻度肿胀，胰腺血管扩张；红景天干预组较SAP模型组胰腺损伤减轻。光镜下可见对照组胰腺组织结构无异常，SAP模型组胰腺间质水肿和大量炎性细胞浸润，胰腺泡细胞呈空泡样变和局灶性坏死，胰周脂肪组织坏死，部分腺泡细胞溶解，只剩下残留解体细胞。而红景天干预组见胰腺仍充血肿胀，但间质中炎性细胞明显减少，仅有点状出血坏死。结论红景天对SAP大鼠有较好的治疗作用，主要与抑制大鼠胰腺组织促炎细胞因子IL-1B、IL-6水平，促进抗炎性因子IL-10表达，阻止抗氧化酶SOD的下降，下调iNOS的mRNA表达，减少氧自由基的生成及一氧化氮（NO）对胰腺细胞的损害和提高胰腺的耐缺氧能力有关。