隐丹参酮对脂多糖诱导的小胶质细胞功能的作用机制研究

目的探究隐丹参酮(CPT)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞功能的作用机制。方法体外培养小胶质HMC3细胞,分为对照组、LPS组、不同浓度CPT组,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)与酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测细胞活力和炎症因子表达水平,筛选出合适的CPT作用浓度。随后将细胞分为Con组、LPS组、CPT组、AG490组、抑制剂组和激活剂组,5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色法分别检测各组细胞增殖率、凋亡率;蛋白免疫印迹(WB)法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及JAK2/STAT3通路相关蛋白表达水平。结果5μmol·L^(-1)CPT为最适浓度。LPS组细胞增殖率和CyclinD1蛋白表达水平低于Con组(P<0.05),凋亡率、Caspase-3、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平高于Con组(P<0.05);与LPS组比较,CPT组和AG490组扭转了上述LPS作用(P<0.05);与CPT组比较,AG490增强、C-A1削弱了CPT对HMC3细胞的作用(P<0.05)。结论CPT负调控JAK2/STAT3通路促进LPS诱导的小胶质HMC3细胞的增殖,抑制其凋亡。

感染后肠易激综合征小鼠肠道黏膜屏障功能的动态改变

[目的]探讨感染后肠易激综合征对小鼠肠黏膜屏障功能的影响。[方法]选择8周龄成年雄性NIH小鼠40只,随机分为对照组和感染2、4、8周组,每组10只。采用旋毛虫感染法制作感染后肠易激综合征模型。于感染后2、4、8周,HE染色观察肠道病理改变、记录小鼠体质量、大便含水量、肠道动力情况。采用改良分光光度法检测血清D-乳酸,采用酶联免疫吸附试验检测分泌性免疫球蛋白(sIgA)含量变化。[结果]感染后2周组小鼠肠道出现急性炎症反应,体质量显著降低(P<0.05),感染后2周组体质量基本恢复至正常。各感染组小鼠排便时间快于对照组,且感染后8周组小鼠的排便时间最快,各感染后8周组恢复接近正常。各感染组小鼠粪便含水百分数均高于对照组(P<0.05),且以感染后2周组粪便含水量最多。与对照组比较,感染后2周组小鼠D-乳酸水平和sIgA水平明显升高(P<0.05);感染后8周组小鼠D-乳酸水平和sIgA水平接近正常。[结论]D-乳酸含量及sIgA水平升高可能是导致感染后肠易激综合征小鼠肠黏膜通透性增加以及粪便含水百分数增高的原因之一,参与了感染后肠易激综合征的发生机制。