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阿糖胞苷通过自噬途径影响K562细胞增殖凋亡的实验研究
被引量:
2
1
作者
罗昊
孟赞
+1 位作者
刘泽洪
陈晓露
《重庆医学》
CAS
北大核心
2017年第13期1736-1739,共4页
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过自噬途径影响人红白血病K562细胞株增殖、凋亡的作用及可能的机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h和48h后细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率和周期;Hoechest染色观察细胞核染色质的形...
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过自噬途径影响人红白血病K562细胞株增殖、凋亡的作用及可能的机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h和48h后细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率和周期;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态,吖啶橙染色观察细胞酸性自噬小泡;Western blot检测p38和p-p38蛋白表达变化;RT-PCR和免疫荧光检测自噬凋亡相关基因和蛋白的表达水平。结果 CCK-8检测发现不同浓度的Ara-C均能抑制K562细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性;FCM检测显示Ara-C能增加细胞的凋亡和将细胞周期阻滞在S期;Hoechest染色发现Ara-C处理K562细胞后呈凋亡形态改变;吖啶橙染色发现Ara-C组细胞绿色荧光增强,细胞出现大量的酸性自噬小泡;RT-PCR检测发现Ara-C上调自噬关键基因Beclin-1、LC3A和LC3B表达;Western blot检测发现Ara-C增加磷酸化p38表达;免疫荧光检测发现Ara-C增加LC3表达。结论 Ara-C能够激活p-p38介导的K562细胞发生自噬,进而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用。
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关键词
阿糖胞苷
白血病
自噬
细胞凋亡
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职称材料
阿糖胞苷通过抑制HDAC6促进白血病细胞K562凋亡的机制研究
被引量:
1
2
作者
罗昊
陈玉
+2 位作者
谭丽
孟赞
陈晓露
《基因组学与应用生物学》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期3137-3142,共6页
为了探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过组蛋白乙酰化酶6(HDAC6)影响人红白血病K562细胞株凋亡作用及可能的机制。采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h后检测细胞活力;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态...
为了探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过组蛋白乙酰化酶6(HDAC6)影响人红白血病K562细胞株凋亡作用及可能的机制。采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h后检测细胞活力;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;RT-PCR检测HDAC1-6基因的表达变化;Western blotting检测HDAC6、p38和p-p38的蛋白表达。CCK-8检测显示不同浓度的Ara-C能抑制K562细胞的活力,并呈浓度依赖性;FCM检测显示Ara-C能增加细胞的凋亡率;Hoechest染色发现Ara-C组细胞呈凋亡形态学改变;RT-PCR检测显示Ara-C能降低HDAC1、HDAC2和HDAC6的表达;FCM和Hoechest染色发现HDAC抑制能增强Ara-C诱导K562细胞凋亡;Western blotting检测发现Ara-C能降低HDAC6,增加磷酸化p38和激活型Caspase-3表达。可见Ara-C能够通过抑制HDAC6激活p38,诱导K562细胞发生凋亡。
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关键词
阿糖胞苷
白血病
蛋白乙酰化酶6
凋亡
原文传递
题名
阿糖胞苷通过自噬途径影响K562细胞增殖凋亡的实验研究
被引量:
2
1
作者
罗昊
孟赞
刘泽洪
陈晓露
机构
乐山
职业
技术
学院
人体解剖学与组织胚胎学
教研室
三峡医药高等专科学校
病理学
教研室
乐山职业技术学院病理学教研室
出处
《重庆医学》
CAS
北大核心
2017年第13期1736-1739,共4页
文摘
目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过自噬途径影响人红白血病K562细胞株增殖、凋亡的作用及可能的机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h和48h后细胞增殖抑制率;流式细胞术(FCM)检测凋亡率和周期;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态,吖啶橙染色观察细胞酸性自噬小泡;Western blot检测p38和p-p38蛋白表达变化;RT-PCR和免疫荧光检测自噬凋亡相关基因和蛋白的表达水平。结果 CCK-8检测发现不同浓度的Ara-C均能抑制K562细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性;FCM检测显示Ara-C能增加细胞的凋亡和将细胞周期阻滞在S期;Hoechest染色发现Ara-C处理K562细胞后呈凋亡形态改变;吖啶橙染色发现Ara-C组细胞绿色荧光增强,细胞出现大量的酸性自噬小泡;RT-PCR检测发现Ara-C上调自噬关键基因Beclin-1、LC3A和LC3B表达;Western blot检测发现Ara-C增加磷酸化p38表达;免疫荧光检测发现Ara-C增加LC3表达。结论 Ara-C能够激活p-p38介导的K562细胞发生自噬,进而抑制细胞增殖和促进细胞凋亡作用。
关键词
阿糖胞苷
白血病
自噬
细胞凋亡
Keywords
Ara-C
leukemia
autophagy
cell apoptosis
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
下载PDF
职称材料
题名
阿糖胞苷通过抑制HDAC6促进白血病细胞K562凋亡的机制研究
被引量:
1
2
作者
罗昊
陈玉
谭丽
孟赞
陈晓露
机构
乐山
职业
技术
学院
人体解剖学与组织胚胎学
教研室
乐山职业技术学院病理学教研室
乐山
职业
技术
学院
外科
教研室
出处
《基因组学与应用生物学》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第7期3137-3142,共6页
基金
乐山职业技术学院资助
文摘
为了探讨阿糖胞苷(Ara-C)通过组蛋白乙酰化酶6(HDAC6)影响人红白血病K562细胞株凋亡作用及可能的机制。采用CCK-8法检测不同浓度的Ara-C作用24h后检测细胞活力;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;Hoechest染色观察细胞核染色质的形态;RT-PCR检测HDAC1-6基因的表达变化;Western blotting检测HDAC6、p38和p-p38的蛋白表达。CCK-8检测显示不同浓度的Ara-C能抑制K562细胞的活力,并呈浓度依赖性;FCM检测显示Ara-C能增加细胞的凋亡率;Hoechest染色发现Ara-C组细胞呈凋亡形态学改变;RT-PCR检测显示Ara-C能降低HDAC1、HDAC2和HDAC6的表达;FCM和Hoechest染色发现HDAC抑制能增强Ara-C诱导K562细胞凋亡;Western blotting检测发现Ara-C能降低HDAC6,增加磷酸化p38和激活型Caspase-3表达。可见Ara-C能够通过抑制HDAC6激活p38,诱导K562细胞发生凋亡。
关键词
阿糖胞苷
白血病
蛋白乙酰化酶6
凋亡
Keywords
Ara-C
Leukemia
HDAC6
Apoptosis
分类号
R733.7 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
阿糖胞苷通过自噬途径影响K562细胞增殖凋亡的实验研究
罗昊
孟赞
刘泽洪
陈晓露
《重庆医学》
CAS
北大核心
2017
2
下载PDF
职称材料
2
阿糖胞苷通过抑制HDAC6促进白血病细胞K562凋亡的机制研究
罗昊
陈玉
谭丽
孟赞
陈晓露
《基因组学与应用生物学》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
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