基于PI3K/Akt通路探究右美托咪定对麻醉所致大鼠海马区细胞凋亡的影响

目的探究基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探究右美托咪定对麻醉所致大鼠海马区细胞凋亡的影响。方法选取SD大鼠30只,随机分为对照组、舒芬太尼组、舒芬太尼+右美托咪定组各10只。对比各组大鼠神经功能情况;对比各组大鼠细胞凋亡率、Bcl-2、Bax、caspase3、PI3K、Akt表达。结果舒芬太尼组Y迷宫实验中Longa评分、逃离时间、错误反应次数显著高于对照组、舒芬太尼+右美托咪定组(P<0.05),舒芬太尼+右美托咪定组显著高于对照组(P<0.05);舒芬太尼组各时间点海马区细胞凋亡率显著高于对照组、舒芬太尼+右美托咪定组(P<0.05),舒芬太尼+右美托咪定组显著高于对照组(P<0.05);舒芬太尼组Bcl-2相对表达量显著低于对照组、舒芬太尼+右美托咪定组,Bax、caspase3、PI3K、Akt相对表达量显著高于对照组、舒芬太尼+右美托咪定组(P<0.05);舒芬太尼+右美托咪定组Bcl-2相对表达量显著低于对照组,Bax、caspase3、PI3K、Akt相对表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论使用右美托咪定对麻醉后大鼠进行干预,能够通过抑制PI3K/Akt通路起到对麻醉所致大鼠海马区细胞凋亡的抑制效果。