2017年-2021年云南地区无菌体液细菌的分布特征及耐药性分析

目的探讨云南省无菌体液标本(不含血液)细菌的分布及耐药情况。方法选取2017年至2021年云南省9家三级综合医院无菌体液标本,排除同一患者重复株,使用WHONET5.6软件对药物敏感性数据进行统计分析。结果腹水是菌株分离率最高的标本类型,占32.7%。所有标本中共分离出5305株菌,革兰阳性菌占53.3%,分离率第一为表皮葡萄球菌;革兰阴性菌占46.7%,以大肠埃希菌为主。耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药情况二者相当。屎肠球菌对于常用抗菌药耐药率呈下降的趋势。肺炎克雷伯菌对美罗培南和亚胺培南的耐药率分别为35.6%、40.3%,均高于2021年我国CHINET水平,且耐药率呈逐年升高的趋势。鲍曼不动杆菌仍保持耐多药的形式,尤其对碳青霉烯类药物耐药率高达82%。结论监测无菌体液病原菌来源广泛,不同菌属间碳青霉烯耐药形势严峻。仍需重点监测耐第三代头孢菌素的肠杆菌和耐碳青霉烯的肠杆菌、鲍曼不动杆菌。

云南省100例艾滋病患者外周血细胞及骨髓象改变

艾滋病又称获得性免疫缺陷综合征（acquired immunedefi-ciency syndrome，AIDS），临床常表现为全身衰竭和免疫功能低下，常引起一系列机会性感染，各种类型的血液学异常可能为艾滋病最重要和最持久的并发症。为正确认识 AIDS 并发血液病，从而指导临床应用正确的治疗方案，本文对云南省传染病专科医院2011年2月至2012年12月收治100例AIDS患者外周血细胞及骨髓象进行回顾性分析。

2017-2021年滇中及滇西部地区多家三级医院尿液病原菌分布和耐药分析

目的探讨2017-2021年云南省中部和西部地区多家三级综合医院尿标本中分离病原菌的分布和耐药情况,为临床初期经验性用药提供依据。方法分析2017-2021云南多家三级综合医院尿标本中检出的同一患者非重复细菌,采用纸片扩散法或自动仪器法进行药敏检测,按照美国临床和实验室标准协会(CLSI)2021年标准进行判读,使用WHONET5.6软件对数据进行统计分析。结果共检测出细菌27495株,革兰阴性菌20955株占76.2%,革兰阳性菌6540株(占23.8%);女性标本16966株(占61.7%),男性标本10529株(占38.3%);>65岁的标本11159株(占40.6%),>18~65岁的标本15295株(占55.6%),≤18岁的标本1041株(占3.8%);排前五位分别为大肠埃希菌(51.4%)、屎肠球菌(9.5%)、肺炎克雷伯菌(7.8%)、粪肠球菌(6.4%)、铜绿假单胞菌(3.0%)。其中大肠埃希菌对替加环素、碳青霉烯类、阿米卡星、呋喃妥因、哌拉西林/他唑巴坦、磷霉素的耐药率<5%;对青霉素类、第一、二、三代头孢菌素、喹诺酮类有较高的耐药水平在49.2%~100.0%;肺炎克雷伯菌对替加环素的耐药水平较低在0.0%~8.4%,对碳青霉烯类、阿米卡星耐药率介于5.8%~26.2%;铜绿假单胞菌对抗菌药物的耐药性均高于30.0%。屎肠球菌和粪肠球菌对万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁、替加环素的耐药率<5.0%;粪肠球菌对磷霉素、呋喃妥因、氨苄西林、青霉素G的耐药率<10.0%。结论尿标本病原菌多样,早期经验性治疗的同时,应尽快根据培养鉴定及药敏结果针对性用药,从而提高治疗效果和减缓耐药性的产生和传播。

云南省抗病毒治疗病毒学失败的艾滋病患儿的基因型耐药性分析

目的 了解云南省艾滋病儿童患者抗病毒治疗病毒学失败病例的耐药发生情况及耐药基因突变特点.方法 收集云南省2005至2012年接受免费高效抗逆转录病毒治疗（HAART）的人类免疫缺陷病毒（HIV）感染/获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患儿的临床及实验室资料,对抗病毒治疗持续6个月以上、病毒载量≥1 000拷贝/ml的患儿进行基因型耐药检测,分析耐药发生情况及耐药毒株流行特点.结果 2005至2012年接受免费HAART的患儿共729例,其中73例患儿发生病毒学失败.73例抗病毒治疗病毒学失败的患儿中耐药基因突变者53例,占病毒学失败患儿的72.6％（53/73）,占抗病毒治疗总体人群的7.3％（53/729）.耐药突变位点主要为M184V/I[52.1％（38/73）]、K103N[30.1％ （22/73）]、T215F/Y[21.9％（16/73）]、G190A[20.5％（15/73）]、Y181C[15.1％（11/73）]和K101E[12.3％ （9/73）].在使用过的药物中,对奈韦拉平（NVP）、依非韦伦（EFV）高度耐药的构成比分别为61.6％ （45/73）、47.9％（35/73）;对拉米夫定（3TC）、齐多夫定（AZT）、司他夫定（D4T）、阿巴卡韦（ABC）高度耐药的构成比分别为54.8％ （40/73）、12.3％ （9/73）、13.7％（10/73）、5.5％ （4/73）;只有1例对洛匹那韦/利托那韦（LPV/r）中度耐药.结论 云南省在治的儿童艾滋病患者中,HIV耐药是导致抗病毒治疗失败的主要原因,在当前有限的药物资源环境下,如何最大可能避免耐药的发生与耐药毒株的传播尤为重要.

367例HIV-1阳性样本WB确认结果的带型分析

目的通过对367例HIV-1抗体阳性者的蛋白印迹法(WB)的抗体条带分析,了解不同HIV-1感染人群其抗体WB带型分布的差异。方法采用WB法对HIV初筛有反应性样本进行HIV-1抗体确认,WB阳性者按照不同年龄、性别、民族三组进行WB带型的统计分析。结果 HIV-1gag基因编码的P39和P17抗体的阳性率在女性中明显高于男性(χ2值分别为6.386、10.872,均P<0.05);年龄小于或等于50岁的HIV-1抗体阳性者gag基因编码的P39和pol基因编码的P31抗体阳性率分别明显高于年龄超过50岁者(χ2值分别为6.882、4.360,均P<0.05);而HIV-1抗体WB带型分布在不同民族之间的差异无统计学意义。结论 HIV-1抗体WB带型分布在不同性别、不同年龄及不同民族人群间差异无统计学意义,HIV-1pol及gag基因编码的P39和P17蛋白的抗体产生在不同性别、不同年龄的人群间差异有统计学意义。这对HIV感染后病原检测和诊断包括传染源确定、传播途径追踪以及临床鉴别诊断具有非常重要的意义。

艾滋病合并结核病患者结核分枝杆菌耐药基因突变特征分析

目的了解云南省艾滋病合并结核病患者中结核分枝杆菌(MTB)耐利福平RNA聚合酶β亚单位编码基因(rpoB)和耐异烟肼过氧化氢酶-过氧化物酶编码基因(katG)、烯酰基还原酶编码基因(inhA)突变特点。方法采用基因芯片技术,对该省208例艾滋病合并结核病患者标本进行MTB利福平耐药相关基因rpoB和异烟肼耐药相关基因katG、inhA分析。结果 208例标本中共34例(16.3%)耐药,其中单耐利福平6例(2.9%),单耐异烟肼10例(4.8%),二者同时耐药18例(8.7%)。24例利福平耐药MTB的rpoB基因突变位点主要为531(TCG→TTG),占66.7%(16/24);28例异烟肼耐药MTB的基因突变位点主要为katG基因315(AGC→ACC),占78.6%(22/28)。结论云南省艾滋病合并结核病患者中MTB利福平和异烟肼耐药基因突变具有多态性,其中耐利福平rpoB基因的主要突变位点为531(TCG→TTG),耐异烟肼katG、inhA基因的主要突变位点为katG基因315(AGC→ACC)。

云南省74例孕妇干血斑样本人类免疫缺陷病毒-1基因型及耐药情况分析

艾滋病的传播方式主要有性传播、血液及母婴传播，其中母婴传播为〉15岁儿童HIV感染的主要途径。为了最大限度的预防HIV母婴传播，避免孕妇及婴儿耐药的发生，云南省自2005年起就开始在全省开展艾滋病母婴阻断工作，且取得了很好的效果。

获得性免疫缺乏综合征患者合并巨细胞病毒性肺炎情况分析

目的调查获得性免疫缺乏综合征(AIDS)患者中合并巨细胞病毒性肺炎的发生情况,比较血清标本与痰液标本的巨细胞病毒阳性检出率。方法采用酶联免疫法和实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)分别检测AIDS患者中高度怀疑为巨细胞病毒肺炎的血清巨细胞IgM、血清和痰液的巨细胞病毒载量水平。结果 35例AIDS合并巨细胞病毒肺炎的患者中,入院时CD4^+T细胞水平均为(74.3±58.1)个/μL。其中血清中巨细胞IgM抗体阳性检出率为2.9%;血清中病毒载量阳性检出率为8.6%;痰液中巨细胞病毒载量阳性检出率为65.7%。CD4^+T细胞计数<50个/μL患者中,巨细胞病毒检出率为70.6%;CD4^+T细胞计数在50~100个/μL患者阳性检出率为57.1%;CD4^+T细胞计数>100个/μL患者的阳性检出率为63.6%。不同水平的CD4^+T细胞间巨细胞病毒的阳性检出率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在AIDS合并巨细胞病毒肺炎的感染初期,痰液标本的巨细胞病毒载量检测比血液的巨细胞病毒抗体及病毒载量检测阳性率更高,可作为临床早期快速的诊治病毒性肺炎的有效辅助诊断方法。

2012—2017年某院肺炎克雷伯菌检出情况及耐药性分析

目的分析我院2012—2017年肺炎克雷伯菌临床分离株的分布情况及耐药性变迁,为临床预防和治疗肺炎克雷伯菌提供病原学依据。方法采用VITEK细菌鉴定及药敏分析仪对云南省传染病专科医院2012年1月至2017年12月临床送检的2 674份微生物标本进行细菌分离鉴定和药敏试验,同时检测超广谱β-内酰胺酶,并结合相关临床信息进行统计分析。结果共检出205株肺炎克雷伯菌,感染标本主要来源于痰液(67.32%);2012—2017年分离的ESBLs(+)%呈每3年逐步下降的趋势;对各类抗菌药物的耐药性总体变化不大,但对个别抗菌药物的耐药性呈上升趋势;对头孢曲松、美罗培南、氨曲南、庆大霉素、复方新诺明、呋喃妥因等药物的耐药性比较差异均无统计学意义(P>0.05);HIV(+)患者分离菌株与HIV(-)患者分离菌株的耐药性相比没有规律性,但对哌拉西林、头孢他啶、头孢西丁、哌拉西林/他唑巴坦、阿莫西林/克拉维酸、厄他培南、亚胺培南、替加环素、阿米卡星、左氧氟沙星等药物的耐药性比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论临床中分离的肺炎克雷伯菌对各类抗菌药物有不同的耐药性,合理使用抗菌药物,能预防和减少肺炎克雷伯菌多重耐药株的发生和传播,防止医院感染暴发。

HIV/HCV混合感染的研究进展

人类免疫缺陷病毒与丙型肝炎病毒有共同的传播途径,在静脉注射毒品、性混乱者及输注血制品的人群中更易引起混合感染,并可导致病毒生物学行为改变,使患者临床表现复杂化,给治疗带来更大的困难。本文就人类免疫缺陷病毒/丙型肝炎病毒混合感染人群的流行病学、二者的相互影响及其特点、混合感染的治疗予以综述。

云南省人类免疫缺陷病毒-1感染儿童长期抗病毒治疗疗效与基因型耐药特征分析

目的了解云南省HIV-1感染儿童长期抗病毒治疗后的疗效及耐药特征情况。 方法通过回顾性研究，分析2004年1月至2015年7月接受抗病毒治疗的HIV-1感染儿童的CD4＋ T淋巴细胞计数和病毒载量及基因型耐药检测数据。 结果共1 078例人类免疫缺陷病毒感染和（或）艾滋病（HIV/AIDS）儿童接受抗病毒治疗，治疗前CD4＋ T淋巴细胞计数为（466.8±397.2）个/μL，治疗1、3、5、8年分别有54.3%、62.9%、68.5%和74.2%的HIV/AIDS儿童CD4＋ T淋巴计数〉750个/L。150例（13.9%）HIV/AIDS儿童发生病毒学失败，病毒学失败发病密度为4.3/100人年。在治疗失败的150例患儿中104例检测出耐药突变，耐药突变率为69.33%。耐药突变位点主要为M184V/I[75.0%（78/104）]、K103N[43.3（45/104）]、G190A[29.8%（31/104）]、Y181C[22.1%（23/104）]和T215Y/F[20.2%（21/104）]。 结论我国儿童长期抗病毒后免疫恢复良好，病毒复制得到有效的抑制。HIV耐药是病毒学失败的主要原因，耐药突变主要发生在核苷反转录酶抑制剂和非核苷反转录酶抑制剂，对蛋白酶抑制剂耐药率低，及时进行耐药检测并更换二线治疗获得良好的治疗效果。

云南省接受抗病毒治疗的艾滋病患儿10年死亡风险及其预测因素分析

目的了解接受HAART的艾滋病患儿死亡的影响因素。方法对云南省2005年至2014年652例接受HAART的艾滋病患儿生存状况进行回顾性调查,随访截止时间为2015年12月。采用Kaplan-Meier法和Cox回归模型对生存数据进行分析,以确定接受HAART的患儿死亡的影响因素。组间比较采用χ^2检验或Fisher确切概率法。结果652例接受HAART的艾滋病患儿中,死亡26例,累积观察3 116.24人年,病死率为0.83/100人年,12例患儿(46%)死亡发生在HAART的前6个月。Cox多因素分析显示,WHO艾滋病分期为Ⅲ、Ⅳ期[风险比(hazard ratio, HR)=10.717,95%CI:4.189~4.749, P=0.000],基线血红蛋白<80 g/L(HR=14.768, 95%CI:5.721~38.125, P=0.000),合并结核感染(HR=4.794,95%CI:2.105~10.918, P=0.000),基线CD4^+T淋巴细胞计数<50个/μL(HR=4.219, 95%CI:1.524~11.680, P=0.006),年龄别体质量<-2z分数(HR=2.983, 95%CI:1.094~8.135, P=0.033)为患儿死亡的危险因素。开始抗病毒治疗年龄<7岁为保护因素(HR=0.293, 95%CI:0.126~0.684, P=0.005)。结论接受HAART的患儿死亡与艾滋病晚期、基线血红蛋白低、合并结核感染、基线CD4+T淋巴细胞低、年龄别体质量较低、初始抗病毒治疗年龄较大有关。

HIV/AIDS患者血清自身抗体检测结果分析

目的了解HIV/AIDS患者血清中自身抗体的检出率,探讨自身免疫在HIV/AIDS患者中的意义。方法选择2008年1月至2012年10月云南省传染病专科医院门诊和住院就诊,并检测血清抗核抗体(ANA)和抗可提取性核抗原(ENA)等15种抗体的HIV/AIDS患者198例为观察组,另选择2012年健康体检者50例为健康对照组。采用间接免疫荧光法检测HIV/AIDS患者血清ANA;欧蒙印迹法检测自身抗体;流式细胞术检测CD4+T淋巴细胞。比较两组间自身抗体检出率。结果观察组患者自身抗体总阳性率为27.8%,以Ro-52阳性检出率最高,ANA和Ro-52与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。CD4+T淋巴细胞低于200个/μL的HIV患者自身抗体检出率为37.1%,与高于200个/μL的HIV患者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HIV感染能诱导自身免疫反应,使患者出现多种自身抗体,自身抗体的检出率与CD4+T淋巴细胞密切相关,监测HIV患者自身抗体对患者的诊断和治疗有一定的指导意义。

应用基因芯片技术快速鉴定AIDS合并分枝杆菌感染及结核耐药分析

目的 探讨基因芯片技术在获得性免疫缺陷综合征（AIDS）合并分枝杆菌感染诊断中的临床应用.方法 应用基因芯片技术对AIDS合并分枝杆菌感染者标本进行分枝杆菌种属鉴定,同时对鉴定为结核分枝杆菌的标本进行利福平及异烟肼耐药基因检测.结果 本研究共纳入136例分枝杆菌病例,其中57例为AIDS合并分枝杆菌感染者的实验组,79例同期非HIV感染的分枝杆菌感染者为对照组.实验组结核分枝杆菌（MTB）检出率为78.9%（45/57）,非结核分枝杆菌（NTM）检出率为21.1%（12/57）（其中鸟分枝杆菌10例、偶然分枝杆菌1例、癗疠分枝杆菌1例）;对照组MTB检出率为96.2%（76/79）,NTM检出率为3.8%（3/79）（其中鸟分枝杆菌2例、龟/脓肿分枝杆菌1例）.实验组NTM感染率高于对照组（P〈0.05）,且主要以鸟分枝杆菌（MAC）感染为主.进一步对鉴定为MTB的标本进行耐利福平（RIF）基因rpoB及耐异烟肼（INH）基因katG、inhA检测.实验组45例MTB阳性样本总耐药率为15.6%（7/45）,其中RIF和INH共同耐药8.9%（4/45）、单耐RIF2.2%（1/45）、单耐INH4.4%（2/45）;对照组76例MTB阳性样本,总耐药率为31.6%（24/76）,其中RIF和INH共同耐药21.1%（16/76）、单耐RIF5.3%（4/76）、单耐INH5.3%（4/76）.两组比较耐药率无明显差异.结论 基因芯片技术对AIDS合并分枝杆菌感染快速诊断及结核耐药性分析方面中具有重要价值,为临床制定合理治疗方案提供了科学依据.

AIDS患者培养检出白假丝酵母菌的分布特点及其耐药分析

目的探讨白假丝酵母菌在获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者培养标本中的分布特点及其耐药状况,为临床诊断及治疗提供依据。方法采集患者体液标本进行分离培养,并对分离出白假丝酵母菌的菌株进行药敏实验。结果白假丝酵母菌分布比例在粪便中最高,占43.6%,咽拭子次之,占26.2%;白假丝酵母菌对伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、两性霉素B、5-氟胞嘧啶的最小抑菌浓度（MIC）范围分别为0.06~8、0.125~4、1~128、0.5~1以及1~32μg/mL,耐药率分别14.5%、19.4%、16.5%、0.0%、1.9%。结论对AIDS患者进行多种标本类型的真菌培养可提高白假丝酵母菌检出率,两性霉素B及氟胞嘧啶可作为白假丝酵母菌感染治疗的首选药物。

总胆汁酸测定交叉污染及防范措施探讨

目的探讨试剂交叉污染对循环酶法测定总胆汁酸(TBA)的影响并提出防范措施。方法选取混合血清单独测定TBA浓度10次作为对照组,再以其他常规生化检测项目作为干扰项目,筛查并确认对TBA测定有明显干扰的项目。通过对干扰项目试剂进行TBA测定,掌握干扰项目试剂对TBA测定的影响程度。通过调整试剂检测位及设定特殊清洗程序来排除试剂交叉污染并观察其效果。结果筛查实验发现尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)试剂对TBA测定有明显的正干扰。引起TBA测定结果明显升高的主要干扰试剂有UA、TG、HDL-C的R1试剂、HDL-C的R2试剂。首先,通过调整试剂检测位的方法未消除交叉污染,再通过设置设计在测定UA、TG、HDL-C后用碱性洗液清洗试剂针的方法消除交叉污染。结论检验人员在使用全自动生化分析仪的过程中要注意交叉污染问题的存在,通过设置特殊清洗功能等防范措施来消除交叉污染,以保证检验结果的准确性。

艾滋病合并马纳菲青霉病的研究进展

马纳菲青霉是青霉菌属中唯一的温度依赖性双向真菌，可引起人类播散性和进行性感染，即马纳菲青霉病。马纳菲青霉病是一种机会感染性致死性真菌病，病情凶险，表现复杂，诊断比较困难，好发于艾滋病患者及免疫力低下者，是东南亚地区艾滋病患者最常见的机会性感染之一。近年来随着艾滋病的全球性流行及人口流动性的增大，马纳菲青霉病将有可能从地域性疾病向更大范围扩散。本文就马纳菲青霉病的流行病学、病原学及发病机理、临床表现、实验室诊断的研究进展作扼要综述。