门脉高压大鼠胃黏膜病变机制的实验研究

目的研究门脉高压时胃黏膜病变的机制。方法建立大鼠门脉高压模型,观察胃组织NO、MDA含量,EGF、ET-1、TNF-αmRNA表达水平的变化。结果胃组织NO、MDA含量升高(P<0.05),ET-1、TNF-αmRNA表达水平升高,EGFmRNA表达水平降低。结论氧化应激是肝纤维化门脉高压时胃黏膜细胞凋亡的一个重要发病机制。可能通过下游的对EGF、ET-1、TNF-αmRNA表达的调节,加重门脉高压时胃粘膜病变状态。