终末期肾脏病维持性血液透析患者微炎症与贫血、营养不良及左心室功能的关系

目的:探讨终末期肾脏病维持性血液透析(MHD)患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与贫血、营养不良及左心室功能间的关系。方法:将患者分为微炎症组(hs-CRP>3 mg/L)和非微炎症组(hs-CRP≤3 mg/L),检测91例MHD患者hs-CRP、血清白蛋白(Alb)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、血肌酐(Scr),测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct);用彩色超声多普勒显像仪测定左心房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、左心室舒张期后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVST)、左室射血分数(EF),舒张早期左室充盈峰速率(E)与心房收缩期左室充盈峰速率(A)比值(E/A)、计算左心室质量指数(LVMI),测不同时间5次血压并取均值,分析hs-CRP与上述各参数间的关系。结果:(1)微炎症组Hb、Hct、Alb明显低于非微炎症组,LP(a)高于非微炎症组,有统计学差异;(2)微炎症组LAD、LVD、LVPW、I VST、LVMI明显高于非微炎症组,EF、E/A比值下降,有统计学差异;(3)相关分析表明血清hs-CRP浓度与Hb、Hct、Alb呈负相关(P<0.05或P<0.01)、与LP(a)呈正相关(P<0.01),与LVD、IVST、LVMI呈显著正相关(P均<0.05),与EF、E/A呈显著负相关(P值均<0.01);(4)hs-CRP、Hb、Hct、Kt/V、Alb、Lp(a)、SBP、PP是MHD患者心脏结构及功能异常危险因素。结论:MHD患者存在微炎症状态时hs-CRP升高,hs-CRP可预测MHD患者的贫血程度、营养状态,并可用来评价左心室结构和功能,且是左心室结构和功能异常的独立危险因素。

终末期肾脏病维持性血液透析患者微炎症与左心室功能的关系

目的探讨终末期肾脏病维持性血液透析患者超敏C-反应蛋白与左心室功能的关系。方法将患者分为高hs-CRP组和正常hs-CRP组,检测91例维持性血液透析患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP),用彩色超声多普勒显像仪测定左心房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、左心室舒张期后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVST)、左室射血分数(EF),舒张早期左室充盈峰速率(E)与心房收缩期左室充盈峰速率(A)比值(E/A)、计算左心室质量指数(LVMI),分析hs-CRP与上述各参数间的关系。结果①高hs-CRP组LAD、LVD、LVPW、IVST、LVMI明显高于正常hs-CRP组,EF、E/A比值下降,差异有显著性。②hs-CRP浓度与LVD、IVST、LVMI呈显著正相关(P值均<0.05),与EF、E/A呈显著负相关(P值均<0.01)。结论维持性血液透析患者存在微炎症状态时超敏C-反应蛋白升高,超敏C-反应蛋白水平可评价左心室结构和功能。

系膜增生性肾炎肾组织E2F-1的表达及意义

目的探讨细胞周期相关核转录因子E2F-1在系膜增生性肾炎(MsPGN)发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SABC法检测石蜡包埋的36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤切除肾组织E2F-1的表达与分布,分析E2F-1与肾固有细胞增殖程度的关系。结果正常对照组肾小球未见E2F-1表达,肾小管间质见少许表达。MsPGN组肾小球和小管间质均有E2F-1表达,两组比较,差异具有显著性(P<0.01),各亚组随轻、中、重度系膜增生,E2F-1在肾小球和小管间质表达逐渐增强,亚组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论E2F-1表达随系膜增殖程度加剧而增强,导致细胞周期调节紊乱,促进固有细胞增生,并可作为肾脏固有细胞增殖的标志。

p16^(INK4a)在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及意义

目的:探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂p16INK4a在肾小球和肾小管间质的表达分布及意义。方法:采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者活检肾组织肾小球和肾小管间质p16INK4a的表达水平。结果:正常对照组肾小球见极少p16INK4a表达,肾小管间质少许表达,MsPGN组肾小球和小管间质p16INK4a表达升高,两组比较,具有显著统计学差异(P<0.01)。36例病例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达,而非硬化、非新月体形成组肾小球部分表达,组间相比具有显著差异(P<0.01),而小管间质表达无统计学差异(P>0.05)。结论:MsPGN组p16INK4a高表达,主要表达于硬化肾小球、新月体形成肾小球,p16INK4a参与了MsPGN的细胞周期调控。

中药灌肠治疗慢性肾功能衰竭的疗效观察

目的探讨中药灌肠治疗慢性肾功能衰竭(CRF)的临床疗效。方法将60例CRF患者随机分为2组,每组30例。两组均给予优质低蛋白饮食、降血压、调血脂、降血糖、纠正贫血等一体化治疗,观察组在此基础上予以清肾汤灌肠治疗。比较两组临床疗效及血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平。结果观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)下同,差异有统计学意义;治疗后,两组Scr、BUN水平均较治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),但观察组降低幅度更为显著。结论中药灌肠可有效降低CRF患者血Scr和BUN水平,提高临床疗效,值得临床推广应用。

培哚普利和坎地沙坦联合治疗原发性高血压左心室肥厚和颈动脉重塑疗效观察

目的探讨培哚普利和坎地沙坦联合治疗原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)及颈动脉重塑的疗效。方法将142例伴LVH的EH患者随机分为培哚普利组(n=44)、坎地沙坦组(n=55)和联合治疗组(n=43)。设定目标血压值为收缩压(SBP)<140mmHg和舒张压(DBP)<90mmHg。3组患者分别口服起始剂量培哚普利4mg/d、坎地沙坦4mg/d和培哚普利4mg/d加坎地沙坦4mg/d。随访4周,若血压未能达标,则增加剂量,最大剂量为培哚普利8mg/d加坎地沙坦8mg/d。同时3组患者均口服氢氯噻嗪25mg/d,总疗程均为36周。检测治疗前后24h动态血压、心率(HR)、左室舒张末期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)和心胸比率(CTR),检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、内径(ID)及IMT/ID。结果(1)3组治疗后24hSBP、24hDBP均分别较治疗前显著降低(P<0.05),而3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)3组治疗后LVDd、IVST、LVPW、LVMI、HR和CTR均分别较治疗前显著性降低(P<0.05),颈总动脉和颈内动脉IMT减小、ID增加、IMT/ID比值改善(P<0.05或P<0.01),其中联合治疗组疗效最为显著(P<0.05或P<0.01)。结论培哚普利和坎地沙坦联合用药在逆转LVH、抑制心脏交感活性及改善颈动脉重塑方面较培哚普利或坎地沙坦单独用药具有更为显著的作用,且这些作用独立于降压疗效之外。

膜式血浆分离血浆置换治疗重症自身免疫性疾病

血浆置换疗法(Plasma Exchange Therapy, PET)广泛用于临床各科,尤其在难治病和危重症救治中作用突出;其适应症不断扩大,疗效显著,前景更加广阔.我院从2001年5月至2002年12月采用PET治疗5例难治性重症自身免疫性疾病(Autoinmmune diease, AID),疗效满意,现报告如下.

头孢他啶联合头孢拉啶治疗腹膜透析相关性腹膜炎16例临床观察

目的:观察头孢他啶联合头孢拉啶治疗腹膜透析相关性腹膜炎的疗效。方法:选取腹膜透析相关性腹膜炎患者32例,其中部分患者为重复感染,随机分为观察组和对照组各16例。对照组采用头孢菌素和氨基糖苷类治疗;观察组采用头孢他啶联合头孢拉啶治疗,比较两组疗效。结果:观察组总有效率93.75%,对照组总有效率81.25%,观察组治疗效果明显优于对照组,且不良反应发生率观察组也明显低于对照组,治疗效果和不良反应发生率两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:头孢他啶联合头孢拉啶对腹膜透析相关性腹膜炎治疗效果良好,能明显改善相关症状。

P16^INK4a在原发性系膜增生性肾小球肾炎的表达及临床意义

目的探讨原发性系膜增生性肾小球肾炎活检肾组织（MsPGN）细胞周期素依赖蛋白激酶抑制剂P16^INK4a在肾组织的表达及其与固有细胞增生、硬化的关系，结合临床参数分析，为延缓慢性肾脏病进展开辟新的途径。方法采用非生物素免疫组化二步法检测36例MsPGN患者肾活检组织和6例外伤肾切除石蜡包埋肾组织中肾小球和肾小管间质P16^INK4a的表达水平，并结合临床资料进行分析。结果（1）MsPGN组肾小球和小管间质P16^INK4a表达升高，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。36例中15例硬化、新月体形成组肾小球上高表达，而非硬化、非新月体形成组肾小球上仅部分表达，组间相比差异有统计学意义（P〈0．01），小管间质表达差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）36例MsPGN组中肾小球P16^INK4a表达与未使用类固醇激素／免疫抑制剂、未使用ACEI／ARB正相关（r=0．774、0．497，P〈0．01），BP、Scr水平与P16^INK4a呈正相关（r=0．64、0．473，P〈0．01），Ccr、TMP与P16^INK4a呈负相关（r=-0．487、-0．694，P〈0．01），而小管间质表达与临床资料不相关。结论P16^INK4a可能起促进异常增殖的肾固有细胞消退作用，并诱导肾脏衰老导致肾小球硬化、新月体形成；P16^INK4a表达不仅反映肾功能损伤程度，也间接反映BP和蛋白尿水平；药物干预可影响P16^INK4a的表达。