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体外受精-胚胎移植发生中重度卵巢过度刺激综合征患者的临床特点分析
被引量:
14
1
作者
林娜
马艳萍
+1 位作者
武泽
任靖宇
《山东医药》
CAS
2018年第10期54-57,共4页
目的分析接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)过程中发生中重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)患者的临床特点。方法回顾性分析216例接受IVF-ET治疗过程中发生中重度OHSS患者(OHSS组)的临床资料,其中早发166例、晚发50例;同期接受IVF-ET未发生OHS...
目的分析接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)过程中发生中重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)患者的临床特点。方法回顾性分析216例接受IVF-ET治疗过程中发生中重度OHSS患者(OHSS组)的临床资料,其中早发166例、晚发50例;同期接受IVF-ET未发生OHSS的患者216例作为对照组。收集患者的各项临床及实验室数据,包括年龄、不孕年限、BMI、月经周期,血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、睾酮(T)]以及卵巢体积、卵泡数,比较OHSS组与对照组、早发OHSS与晚发OHSS患者之间的差异。结果 (1)OHSS组与对照组相比,PCOS患者所占的比例大、超促过程中雌激素水平高、卵泡数多、卵巢体积大、获卵数多、胚胎数多、妊娠率高(P均<0.05);(2)早发OHSS较晚发OHSS患者PCOS所占的比例大、超促过程中雌激素水平高、卵泡数多、卵巢体积大、获卵数多、胚胎数多,但妊娠率低(P均<0.05)。结论接受IVF-ET的患者中,卵巢储备功能好及患有PCOS者更容易发生OHSS;与早发OHSS比较,晚发OHSS者雌激素水平降低,卵泡数量减少,卵巢体积减小,妊娠率升高。
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关键词
卵巢过度刺激综合征
体外受精-胚胎移植
控制性超促排卵
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职称材料
雌、孕激素调节Ishikawa细胞中HOXA10基因表达分析
被引量:
1
2
作者
李蕾
林娜
《实用妇科内分泌电子杂志》
2018年第25期47-47,49,共2页
目的观察分析雌激素、孕激素调节Ishikawa细胞中HOXA10基因表达。方法对高分化子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)体外培养,分别加入雌激素、孕激素、雌孕激素联合RU486(合成类固醇)刺激48h之后,行免疫荧光、逆转录聚合酶链反应、免疫印迹三...
目的观察分析雌激素、孕激素调节Ishikawa细胞中HOXA10基因表达。方法对高分化子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)体外培养,分别加入雌激素、孕激素、雌孕激素联合RU486(合成类固醇)刺激48h之后,行免疫荧光、逆转录聚合酶链反应、免疫印迹三种不同测定方法,完成对不同条件下Ishikawa细胞的HOXA10基因表达。结果经研究发现单独运用雌激素及孕激素,或者联合运用雌激素、孕激素在48h刺激作用后,发现明显提高Ishikawa细胞中的HOXA10基因表达,相较刺激前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素、孕激素针对HOXA10基因表达具有上调作用。
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关键词
雌激素
孕激素
ISHIKAWA细胞
HOXA10基因
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职称材料
miR-135a及17-β雌二醇对着床期子宫内膜的作用及其和HOXA10甲基化状态关系
3
作者
林娜
李蕾
《实用妇科内分泌电子杂志》
2018年第25期53-53,55,共2页
目的探讨分析miR-135a及17-β雌二醇对着床期子宫内膜的作用及其和HOXA10甲基化状态关系。方法体外培养人子宫内膜细胞,根据本次实验目的加入miR-135a、1×10-6、1×10-7、×10-8 mol/L17-β雌二醇,培养48 h之后借助荧光定...
目的探讨分析miR-135a及17-β雌二醇对着床期子宫内膜的作用及其和HOXA10甲基化状态关系。方法体外培养人子宫内膜细胞,根据本次实验目的加入miR-135a、1×10-6、1×10-7、×10-8 mol/L17-β雌二醇,培养48 h之后借助荧光定量RT-PCR及Western blot检测HOXA 10基因甲基化及mRNA蛋白表达,使用甲基化特异性聚合酶链反应完成对HOXA10基因CpG岛DNA甲基化现状态检测。结果经研究发现相较对照组,加入miR-135a、不同浓度17-β雌二醇后,会有效提升HOXA10基因内mRNA蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。并且在17-β雌二醇产生作用后HOXA10的部分基因呈甲基化状态。结论发现miR-135a、17-β雌二醇能够针对人体内HOXA10的基因启动因子CpG岛DNA甲基化逆转,改变HOXA10基因表达。
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关键词
miR-135a
17-Β雌二醇
HOXA10甲基化状态
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职称材料
题名
体外受精-胚胎移植发生中重度卵巢过度刺激综合征患者的临床特点分析
被引量:
14
1
作者
林娜
马艳萍
武泽
任靖宇
机构
云南省第一人民医院云南省出生缺陷和遗传病研究重点实验室
出处
《山东医药》
CAS
2018年第10期54-57,共4页
文摘
目的分析接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)过程中发生中重度卵巢过度刺激综合征(OHSS)患者的临床特点。方法回顾性分析216例接受IVF-ET治疗过程中发生中重度OHSS患者(OHSS组)的临床资料,其中早发166例、晚发50例;同期接受IVF-ET未发生OHSS的患者216例作为对照组。收集患者的各项临床及实验室数据,包括年龄、不孕年限、BMI、月经周期,血清性激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)、孕酮(P)、睾酮(T)]以及卵巢体积、卵泡数,比较OHSS组与对照组、早发OHSS与晚发OHSS患者之间的差异。结果 (1)OHSS组与对照组相比,PCOS患者所占的比例大、超促过程中雌激素水平高、卵泡数多、卵巢体积大、获卵数多、胚胎数多、妊娠率高(P均<0.05);(2)早发OHSS较晚发OHSS患者PCOS所占的比例大、超促过程中雌激素水平高、卵泡数多、卵巢体积大、获卵数多、胚胎数多,但妊娠率低(P均<0.05)。结论接受IVF-ET的患者中,卵巢储备功能好及患有PCOS者更容易发生OHSS;与早发OHSS比较,晚发OHSS者雌激素水平降低,卵泡数量减少,卵巢体积减小,妊娠率升高。
关键词
卵巢过度刺激综合征
体外受精-胚胎移植
控制性超促排卵
分类号
R588 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
雌、孕激素调节Ishikawa细胞中HOXA10基因表达分析
被引量:
1
2
作者
李蕾
林娜
机构
云南省第一人民医院
/
云南省
出生
缺陷
和遗传病
研究
重点
实验室
出处
《实用妇科内分泌电子杂志》
2018年第25期47-47,49,共2页
基金
云南省出生缺陷与遗传病研究重点实验室开放课题(项目编号:2016ZDKFKT002)
文摘
目的观察分析雌激素、孕激素调节Ishikawa细胞中HOXA10基因表达。方法对高分化子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)体外培养,分别加入雌激素、孕激素、雌孕激素联合RU486(合成类固醇)刺激48h之后,行免疫荧光、逆转录聚合酶链反应、免疫印迹三种不同测定方法,完成对不同条件下Ishikawa细胞的HOXA10基因表达。结果经研究发现单独运用雌激素及孕激素,或者联合运用雌激素、孕激素在48h刺激作用后,发现明显提高Ishikawa细胞中的HOXA10基因表达,相较刺激前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素、孕激素针对HOXA10基因表达具有上调作用。
关键词
雌激素
孕激素
ISHIKAWA细胞
HOXA10基因
分类号
R321 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
miR-135a及17-β雌二醇对着床期子宫内膜的作用及其和HOXA10甲基化状态关系
3
作者
林娜
李蕾
机构
云南省第一人民医院
/
云南省
出生
缺陷
和遗传病
研究
重点
实验室
出处
《实用妇科内分泌电子杂志》
2018年第25期53-53,55,共2页
基金
云南省出生缺陷与遗传病研究重点实验室开放课题(项目编号:2016ZDKFKT001)
文摘
目的探讨分析miR-135a及17-β雌二醇对着床期子宫内膜的作用及其和HOXA10甲基化状态关系。方法体外培养人子宫内膜细胞,根据本次实验目的加入miR-135a、1×10-6、1×10-7、×10-8 mol/L17-β雌二醇,培养48 h之后借助荧光定量RT-PCR及Western blot检测HOXA 10基因甲基化及mRNA蛋白表达,使用甲基化特异性聚合酶链反应完成对HOXA10基因CpG岛DNA甲基化现状态检测。结果经研究发现相较对照组,加入miR-135a、不同浓度17-β雌二醇后,会有效提升HOXA10基因内mRNA蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。并且在17-β雌二醇产生作用后HOXA10的部分基因呈甲基化状态。结论发现miR-135a、17-β雌二醇能够针对人体内HOXA10的基因启动因子CpG岛DNA甲基化逆转,改变HOXA10基因表达。
关键词
miR-135a
17-Β雌二醇
HOXA10甲基化状态
分类号
R714.8 [医药卫生—妇产科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
体外受精-胚胎移植发生中重度卵巢过度刺激综合征患者的临床特点分析
林娜
马艳萍
武泽
任靖宇
《山东医药》
CAS
2018
14
下载PDF
职称材料
2
雌、孕激素调节Ishikawa细胞中HOXA10基因表达分析
李蕾
林娜
《实用妇科内分泌电子杂志》
2018
1
下载PDF
职称材料
3
miR-135a及17-β雌二醇对着床期子宫内膜的作用及其和HOXA10甲基化状态关系
林娜
李蕾
《实用妇科内分泌电子杂志》
2018
0
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