IOL睫状沟植入联合IOL光学部周边后囊孔嵌顿术对儿童外伤性白内障的疗效观察

目的 比较外伤性白内障摘出术后不同人工晶状体（IOL）植入的临床疗效,寻找更优的儿童外伤性白内障的手术方式.方法 采用回顾性病例对照研究方法.收集2012年6月至2015年6月收治的60例60眼儿童外伤性白内障患者的病历资料,其中男44例,女16例;年龄1～14岁,平均（5.99±2.80）岁.60例患儿均在全身麻痹下行手术治疗,均由同一术者完成手术,均行外伤性白内障摘出＋IOL植入＋前段玻璃体切割术,根据后囊膜损伤情况将患者分为2个组,联合手术组患者30例30眼行IOL睫状沟植入联合IOL光学部周边后囊孔嵌顿手术,单纯手术组患者30例30眼行单纯IOL睫状沟植入手术,术后随访1～6个月,平均（4.3±1.2）个月.对比分析2个组手术前后最佳矫正视力BCVA、中央视轴区混浊程度、IOL偏斜度、术后并发症及手术操作时间.结果 联合手术组和单纯手术组术后不同BCVA患眼比例与术前比较,差异均有统计学意义（联合手术组：x2=7.548,P＜0.05;单纯手术组：x2=5.579,P＜0.05）.2个组患儿中央视轴区不同分级混浊患眼数量及不同BCVA患眼数量比较差异无统计学意义（x2=0.362,P＞0.05）.联合手术组中IOL偏斜度较大患眼数量少于单纯手术组,术后不同IOL偏斜度患眼数量比较差异有统计学意义（x2=9.858,P＜0.05）.联合手术组中并发症患眼数量少于单纯手术组,2个组不同并发症患眼数量比较,差异有统计学意义（x2=7.200,P＜0.05）.2个组不同手术操作时间患眼数量比较,差异无统计学意义（x2=0.658,P＞0.05）.结论 IOL睫状沟植入联合IOL光学部周边后囊孔嵌顿术对于治疗儿童外伤性白内障更为有效,并发症少,IOL偏斜度低.

新生儿眼底病变筛查及视网膜出血的影响因素分析

目的对新生儿眼底病变进行筛查统计,并分析视网膜出血的影响因素。方法回顾性分析2013年1月至2016年12月在我院新生儿病房行眼底筛查的1558例新生儿资料。统计新生儿眼底病变发病率以及视网膜出血发病情况,对影响视网膜出血的相关因素进行分析。结果本组1558例新生儿中筛查出眼底病变患儿196例,占12.6%;类型包括视网膜出血(8.9%)、早产儿视网膜病变(1.3%)、眼底渗出(1.2%)、视网膜有髓神经纤维(0.5%)、视网膜色素沉着(0.4%)、先天性结晶样变性(0.3%)、视网膜母细胞瘤(0.1%)。单因素分析结果显示,分娩方式、多胎、宫内窘迫、机械通气是影响视网膜出血的相关因素(均为P<0.05);而性别、是否足月、出生体质量、是否子痫、是否胎膜早破、是否窒息、是否输血、是否吸氧等因素与视网膜出血的发生并无明显相关性(均为P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,阴道分娩、机械通气是视网膜出血的独立危险因素。结论新生儿眼底病变的发生率较高,其中绝大多数为视网膜出血,阴道分娩和机械通气是导致新生儿视网膜出血的独立危险因素,应针对此类新生儿群体加强观察和干预。

脂肪间充质干细胞外泌体对体外培养压力损伤的大鼠RGCs的保护作用

目的:通过体外建立大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)压力损伤模型,研究脂肪间充质干细胞(ADSCs)外泌体对损伤的RGCs的保护作用。方法:培养ADSCs收集上清提取并鉴定外泌体,将体外培养大鼠RGCs分为正常培养的RGCs对照组、不同压力(40、80、120 mmHg)培养的RGCs模型组、不同压力培养的RGCs加入外泌体治疗组,通过CCK-8法检测各组RGCs细胞增殖活力,qPCR法检测各组RGCs中BDNF、Caspase-3的mRNA表达水平,Western Blot检测各组RGCs中BDNF、Caspase-3的蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测发现,在对照组中,与24 h的细胞增殖活力相比,48 h时细胞增殖活力上升(P<0.05)。在48 h时,与加压40、80、120 mmHg模型组相比,加入外泌体后细胞活力均上升(均P<0.05)。qPCR法检测发现,与对照组比较,40 mmHg组中BDNF mRNA表达下降,但无差异(P>0.05),80、120 mmHg组中BDNF mRNA表达下降(均P<0.05)。加压40、80 mmHg组加入外泌体后RGCs的BDNF mRNA表达均上升(均P<0.05),加压120 mmHg组加入外泌体后RGCs的BDNF mRNA表达上升,但无差异(P>0.05)。与对照组比较,加压40 mmHg组中Caspase-3的mRNA表达上升,但无差异(P>0.05),加压80、120 mmHg组中Caspase-3 mRNA表达均上升(均P<0.05)。加压40、80 mmHg组加入外泌体治疗后RGCs的Caspase-3 mRNA表达下降(P<0.05),加压120 mmHg组加入外泌体治疗后RGCs Caspase-3的mRNA表达下降,但无差异(P>0.05)。Western Blot检测发现,与对照组比较,加压40 mmHg组中BDNF蛋白表达下降,但无差异(P>0.05),加压80、120 mmHg组中BDNF蛋白表达下降(均P<0.001)。与模型组相比,加入外泌体治疗后BDNF蛋白表达均上升(均P<0.05)。与对照组比,加压后各模型组中Caspase-3蛋白表达均上升(均P<0.05);与模型组相比,加入外泌体治疗后各组Caspase-3蛋白表达均下降(均P<0.05)。结论:ADSCs来源的外泌体能够增加体外培养不同压力损伤的大鼠RGCs的细胞增殖活力,提高BDNF的mRNA及蛋白表达水平,降低Caspase-3的mRNA及蛋白表达水平,说明ADSCs来源的外泌体对体外培养压力损伤的大鼠RGCs具有保护作用。

树鼩茄病镰刀菌性角膜炎房水中Th1/Th2炎性因子的变化

目的观察树鼩茄病镰刀菌性角膜炎房水中Th1/Th2炎性因子的变化,了解Th1/Th2炎性因子与本病炎症反应的关系。方法茄病镰刀菌培养7 d后收集真菌混悬液,调整孢子密度为10×109CFU·m L-1。清洁级树鼩40只随机分为实验组30只、对照组10只,右眼为实验眼。实验组将真菌孢子混悬液50μL注入角膜基质中央,对照组注入生理盐水50μL。造模后第3天、第7天、第14天,流式细胞仪分析房水中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10的水平;病理学检查观察浸润细胞类型。结果 Th1型细胞因子IL-1β和IL-6浓度均在造模后第7天达到高峰,造模后各时间点与对照组相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);Th2细胞因子IL-10浓度在造模后第14天达到高峰,造模后第7天、第14天与对照组相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);IL-4浓度仅在造模后第7天与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。病理学检查结果示:炎症细胞浸润数量造模后第7天达到高峰,以中性粒细胞为主;实验组各时间点均可见菌丝平行于基质纤维生长。结论促炎因子IL-1β和IL-6及抑炎因子IL-10在树鼩茄病镰刀菌性角膜炎炎症反应机制中发挥重要作用。

特异性阻断剂Nec-1对视网膜缺血再灌注损伤模型小鼠坏死性凋亡的影响及作用

目的探讨特异性阻断剂Nec-1对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型中坏死性凋亡的影响及作用。方法取60只野生型C57小鼠随机分为实验组、对照组及空白组。每组20只。在进行Nec-1对坏死性凋亡影响研究中,空白组15只小鼠不做任何处理,实验组15只小鼠给予玻璃体内注射2μL Nec-1(2mol·L^(-1))预处理,对照组15只小鼠无预处理;预处理4 h后实验组及对照组通过前房灌注法建立RIRI模型;再灌注损伤后3 d,每种检测方法各取5只小鼠分别于取材后行Western blot、免疫荧光定量PCR、免疫荧光染色,检测以下基因mRNA和蛋白的表达变化:IL-1β、IL-6、TNF-α、RIP3、RIP1及Caspase-8。在进行Nec-1对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的影响研究中,实验组、对照组及空白组各5只小鼠纳入荧光金标记。空白组小鼠荧光金标记后不做任何处理。荧光金标记7 d后,实验组小鼠给予玻璃体内注射2μL Nec-1(2 mol·L^(-1))预处理,对照组无预处理。预处理4h后实验组及对照组通过前房灌注法建立RIRI模型。再灌注损伤后3 d,收集视网膜组织行铺片RGC计数研究。结果与对照组相比,实验组RIP3、RIP1的mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.001);IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达亦均明显降低,差异均有统计学意义(均为P<0.001);Caspase-8的表达变化不明显,与对照组相比差异无统计学意义(P=0.654 8)。通过Western blot检测发现,实验组RIP3蛋白表达较对照组明显降低,其变化趋势与RIP3 mRNA水平的变化基本一致。通过视网膜切片免疫荧光染色检测亦发现,实验组RIP3蛋白表达较对照组明显降低。实验组全视网膜铺片中每个视野下荧光金逆行标记RGC数(197.3±3.6)较对照组(107.5±6.1)明显增多,差异有统计学意义(P<0.001)。结论实验性RIRI模型中,Nec-1能阻断坏死性凋亡,并显著增加RGC数。

不同治疗方法对改善甲状腺相关眼病症状的效果评价

目的评价手术加全身激素治疗、球旁局部激素注射、全身激素治疗用于不同病情甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)的疗效。方法入组36例(72眼)TAO患者,根据病情分为三组并给予相应治疗,手术+全身激素组(手术组)、球旁局部注射激素治疗组(球旁组)和全身激素组(激素组)。比较治疗前及治疗后视力、眼球突出度和临床活动性评分(clinical activity score,CAS)改善情况。结果手术组、激素组患者治疗前、治疗后视力比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后眼球突出度降低、CAS减少,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且眼球突出度降低幅度最大。球旁组治疗后与治疗前比较,视力提高、眼球突出度降低、CAS评分减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。眼球突出度降低的有效率分别为手术组100.0%、球旁组65.3%、激素组3.2%,手术组、球旁组有效率均优于激素组(均为P<0.05)。对改善视力、降低CAS评分的有效率三组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论对严重的TAO患者施行眶减压手术是降低眼球突出度首选治疗方式。球旁局部激素注射总体效果优于全身激素治疗,但是还需要更多的临床研究来比较球旁局部激素注射治疗、长期激素治疗、短期激素冲击治疗三者间的优劣。

微小RNA与视网膜发育相关性研究进展

微小RNA（miRNA）是相对分子质量较小、性质稳定的RNA，通过与目的mRNA的部分互补序列碱基互补配对而在转录后水平调节动物、植物的基因表达及抑制蛋白质合成。目前发现在视网膜中表达的miRNA有200多种，miRNA对基因的表达调控影响了视网膜的正常发育，与神经视网膜的发生、视网膜光感受器的分型及正常数量维持、神经节细胞的存活及轴突生长、视网膜色素上皮层的发育均有密切联系。此外，miRNA的调控还与视网膜损伤后的再生有关。miRNA对视网膜发育的调控主要通过直接靶向调节与此有关的某些目的基因的表达，或通过调节某些信号通路组分来实现，在视网膜发育过程中，miRNA功能的正常发挥为视网膜正常形态结构的形成提供了保障，从而为其发挥正常的生理功能提供了物质基础。现就脊椎动物视网膜中miRNA的生物学功能与视网膜发育的相关性研究进展进行综述。

虹膜周边前后节沟通术在恶性青光眼患者治疗中的应用

目的评价虹膜周边前后节沟通术治疗恶性青光眼及具有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者的临床效果。方法收集我院2013年5月至2018年4月行虹膜周边前后节沟通术的88例(92眼)恶性青光眼及具有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者资料。观察手术前后眼压、最佳矫正视力、中央及周边前房深度及房角的变化情况,术后随访(25.7±13.5)个月。结果恶性青光眼患者术前药物控制下眼压(34.27±12.95)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),术后第7天及末次随访眼压分别为(12.94±3.12)mmHg、(13.17±4.54)mmHg,与术前相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。末次随访最佳矫正视力较术前明显提高(P<0.05)。有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者术前患眼药物控制下眼压(20.50±7.41)mmHg,术后第7天及末次随访眼压分别为(13.92±4.39)mmHg、(15.25±4.54)mmHg,与术前相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。术后最佳矫正视力与术前相比差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者中央前房深度术前为(1.67±0.33)mm,术后1个月为(3.35±0.35)mm,差异有统计学意义(P<0.01)。患者术前周边前房深度均<1/2 CT,术后89眼周边前房深度≥1 CT。术前72眼房角关闭范围>180°,术后房角完全开放38眼。结论虹膜周边前后节沟通术可有效治疗恶性青光眼及具有恶性青光眼倾向的原发性闭角型青光眼患者。

铜绿假单胞菌性角膜炎发病机制的研究进展

铜绿假单胞菌性角膜炎是临床上常见的角膜炎之一,其起病急、发展迅速,并且治疗棘手。若未及时治疗,极易形成角膜溃疡,严重时可致盲。为增加有效治疗的手段,深入研究其发病机制有重要意义。本文就铜绿假单胞菌的致病性与宿主的免疫反应在铜绿假单胞菌性角膜炎的发病机制中所起的作用进行了概述,以期为其治疗的新`思路提供理论依据`。

房水流出通路结构及功能显像的研究进展

房水作为重要眼内容物之一,一直处于动态循环中,若房水流出通路(AHO)中的任一部位受阻,都将导致眼压升高,并伴随青光眼的发生,进而出现视神经损伤,严重影响视功能。而开角型青光眼患者的房角呈开放状态,其眼压升高是房水流出阻力增加所致,因此,直观地观察AHO的结构,评价其功能变化,有助于我们更清晰地了解AHO的阻力所在,进一步阐明开角型青光眼的发病机制。目前对于AHO的显像技术包括光学相干断层扫描(OCT)以及AHO造影术等。本文将就AHO结构及功能显像的研究进展做一综述。

改良结膜入路眼眶内下壁减压术治疗轻中度甲状腺相关眼病的临床效果

目的评价改良结膜入路眼眶内下壁减压术治疗轻中度甲状腺相关眼病的疗效。方法回顾性分析2017年1月至2018年8月在云南省第二人民医院行改良结膜入路眼眶内下壁减压术治疗的10例(11眼)轻中度甲状腺相关眼病患者。所有患者在术前均给予眼眶水平位、冠状位和矢状位CT检查,测量视力、眼球突出度、复视情况,检查眼外观进行眼前段照相等。将手术前、后眼球突出度,视力以及复视的改善情况作为效果评价指标,对相关数据进行统计和分析。结果本组11眼术前眼球突出度为(18.94±1.40)mm,术后(15.22±1.46)mm;术后与术前比较,眼球突出度降低(3.72±0.64)mm,差异有统计学意义(t=18.379,P<0.001)。术前视力为0.53±0.29,术后为0.62±0.32;术后与术前比较,视力提高0.08±0.10,差异有统计学意义(t=-2.733,P=0.021)。术前复视2例;术后新发生复视2例,均为轻度复视。术前已存在复视的患者,术后复视程度无加重。结论改良结膜入路眼眶内下壁减压术能有效改善甲状腺相关眼病患者的眼球突出度与视力,术后复视发生概率低,手术切口隐蔽美观,是一种可靠且有效的眶减压术式。

压力诱导兔视网膜干细胞向视网膜神经节细胞分化研究

目的探讨压力对与兔视网膜神经节细胞(RGCs)共培养的视网膜干细胞(RSCs)分化的影响。方法选取SPF级新西兰孕22 d兔,取出胚胎,获取视网膜睫状缘色素上皮组织,培养原代RSCs。选取SPF级新生新西兰大白兔6只,分离视网膜神经上皮层组织,培养原代RGCs。采用巢蛋白(Nestin)抗体免疫荧光染色法、溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)流式细胞术分析、RSCs自发分化细胞免疫荧光检测及流式细胞术分析鉴定体外培养的兔RSCs,采用免疫荧光染色法以Brn3b抗体及Thy1.1抗体鉴定RGCs;将RGCs和RSCs分别放在Transwell的上下层培养,构建共培养体系。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、20、40、60、80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力条件下室RSCs及分化所得细胞的Nestin和Thy1.1 mRNA和蛋白表达变化。结果体外培养的兔RSCs特异性标志物Nestin抗体染色阳性;BrdU流式细胞术分析结果显示,BrdU阳性细胞占分离RSCs细胞的(92.26±3.28)%;免疫荧光检测结果显示,RSCs分化细胞中,部分细胞Brn3b抗体表达阳性,部分细胞GS抗体表达阳性。流式细胞术双色分析结果显示,Brn3b和GS阳性细胞率分别为(13.00±3.06)%和(31.60±3.67)%。免疫荧光染色结果显示,体外培养的兔RGCs Brn3b抗体及Thy1.1抗体染色阳性。不同压力条件下RSCs及分化所得细胞的Nestin、Thy1.1 mRNA和蛋白相对表达量比较差异均有统计学意义(mRNA:F=127.600、137.400,均P<0.01;蛋白:F=82.480、158.700,均P<0.001),其中与0 mmHg相比,20、40、60、80 mmHg条件下,Nestin mRNA及蛋白相对表达量降低,Thy1.1 mRNA及蛋白相对表达量增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。40 mmHg时,Nestin mRNA和蛋白相对表达量最低,Thy1.1 mRNA和蛋白相对表达量最高。结论在一定范围内,压力能够促进与RGCs共培养的RSCs分化成视网膜神经节样细胞,压力过大会抑制RSCs的分化。

解郁升阳通窍方对慢性高眼压兔视网膜保护作用的研究

目的探讨解郁升阳通窍方(JSTF)对慢性高眼压兔视网膜的保护作用。方法取SPF级新西兰大白兔,随机分为正常组(NG),模型组(MG),高、中、低浓度JSTF治疗组(HCG、MCG、LCG),共5组,每组6只。建立慢性高眼压模型。造模后中药治疗组予不同浓度JSTF灌服,模型组以中浓度JSTF治疗组等体积蒸馏水灌服。正常组不做处理,常规饲养。监测眼压,造模后1个月处死动物。观察视网膜组织形态变化并检测视网膜神经节细胞(RGCs)计数及视网膜组织Caspase-3蛋白的表达。结果(1)眼压:造模后1个月,模型组及不同浓度JSTF治疗组眼压均较正常组升高(P<0.05)。(2)视网膜组织形态变化:与模型组相比,采用不同浓度JSTF治疗后1个月,内层视网膜结构紊乱减轻,RGCs及内核层神经细胞数量增多,视网膜变薄程度减轻。(3)RGCs计数:与正常组相比,模型组及不同浓度JSTF治疗组RGCs数量均减少(t_(MG)=164.800,t_(LCG)=101.400,t_(MCG)=64.190,t_(HCG)=47.100,均P=0.000),与模型组比较,不同浓度治疗组RGCs数量均增多(t_(LCG)=27.950,t_(MCG=)53.790,t_(HCG)=43.320,均P=0.000);与低浓度JSTF治疗组相比,中、高浓度JSTF治疗组RGCs数量均增多(t_(MCG)=24.760,t_(HCG)=22.410,均P=0.000)。(4)视网膜Caspase-3蛋白表达:正常组Caspase-3蛋白仅有少量表达,中浓度JSTF治疗组及模型组Caspase-3蛋白荧光强度均较正常组增高(t_(MCG)=79.470,t_(MG)=19.820,均P=0.000),中浓度JSTF治疗组Caspase-3蛋白荧光强度较模型组降低(t=44.510,P=0.000)。结论JSTF对慢性高眼压兔视网膜具有保护作用,能够减轻内层视网膜结构紊乱及视网膜变薄程度,并减少RGCs丢失。

羊膜在眼表疾病治疗的研究进展

羊膜是眼病治疗中常用的辅助材料.随着组织工程的发展,以羊膜为基础制备的新型羊膜制品(如羊膜滴眼液、交联羊膜、药物羊膜和羊膜细胞培养载体等)不仅保留了羊膜的组织生物学特征(如低免疫原性、促进上皮形成、抗纤维化和抗炎性、抗新生血管形成、抗菌性等),还赋予了羊膜新的优良特性,使羊膜在眼表疾病(如急性或慢性化学性眼烧伤、持续性角膜上皮缺损、大泡性角膜病变、角巩膜溃疡等)治疗上更加方便、有效,展现了广阔的临床应用前景。

甲状腺相关眼病免疫学发病机制研究进展

甲状腺相关眼病(thyroid-associated ophthalmopathy,TAO)通常发生于Graves病,两者有着相似的病理生理学特点。促甲状腺激素受体(thyroid-stimulating hormone receptor,TSHR)在Graves病以及TAO的病程中都扮演了重要的角色。在TAO中,TSHR表达于眼眶成纤维细胞的表面。多种因素,如细胞与体液免疫、促甲状腺免疫球蛋白(thyrotropin stimulating immunoglobulin,TSI)、促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormon,TSH)、血小板衍生因子(platelet derived growth factor,PDGF)以及其他甲状腺抗体等,对眼眶成纤维细胞表面的TSHR产生影响从而共同激活疾病进程。激活的辅助性T细胞(helper T cell,Th cell)重新识别TSHR肽并通过促甲状腺激素受体抗体(thyrotrophin receptor antibody,TRAb)结合TSHR,促进眼眶成纤维细胞分泌炎症因子和趋化因子,增加透明质酸(hyaluronic acid,HA)的生成与脂肪形成,最终导致眼眶连接组织的重塑,如眼外肌增粗及眼眶脂肪的增生。此外,TAO患者的眼眶成纤维细胞表达高水平的胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factors-1 receptor,IGF-1R),刺激性的自身抗体直接作用于IGF-1R导致了TAO中眼眶成纤维细胞激活,并分泌炎症介质促进眼眶炎症。

羊膜的制备和保存

羊膜是眼科手术中一种常用的生物敷料,保存技术的差异可显著影响羊膜的生化组成和物理性质,还可能影响其临床疗效。冷冻、风干、冻干技术在羊膜制备中的进步以及复合羊膜的制备克服了新鲜羊膜不易保存的缺陷,保留了羊膜作为生物敷料的优良特性,有助于其在眼科及其他相关学科的应用。