survivin与宫颈鳞癌新辅助化疗和放疗敏感性的相关性研究

目的探讨survivin与宫颈鳞癌新辅助化疗(NACT)和放射治疗(RT)敏感性的相关性。方法新辅助化疗前后采用免疫组化(SABC法)法,检测32例宫颈鳞癌组织中survivin的表达。结果32例患者化疗前后survivin阳性表达率分别为68.8%(22/32)和56.3%(18/32),差异无统计学意义(P=0.302)。<45岁与≥45岁、Ⅰb～Ⅱa期与Ⅱb～Ⅲb期、高中分化癌与低分化癌、化疗前与化疗后survivin阳性表达率比较均无统计学意义(P>0.05)。化疗前survivin阳性表达患者NACT与NACT+RT总体疗效比较,差异均有统计学意义(P=0.030,0.009);survivin(+)组和(++)组NACT与NACT+RT的疗效比较,差异均有统计学意义(P≤0.05);survivin(-)组和(+++)组NACT与NACT+RT的疗效比较,差异均无统计学意义(P≥0.05)。结论宫颈鳞癌survivin表达与患者年龄、临床分期和肿瘤分化程度无明显相关性,NACT和NACT+RT对不同survivin表达程度患者的疗效有显著性差异,治疗前检测患者survivin表达水平可为预测化疗和放疗敏感性提供客观依据。

人宫颈癌组织和Hela细胞株中SP细胞水平和生物学特性的比较研究

目的比较宫颈癌组织和Hela细胞株中多种恶性肿瘤的侧群(SP)细胞的含量和生物学特性。方法采用Altra流式细胞仪分选出宫颈癌组织原代培养6代细胞和Hela细胞株中SP细胞,检测两种细胞的表面标记和细胞周期增殖状况。结果宫颈癌组织和Hela细胞株中SP细胞水平分别为(1.62±0.48)%和(2.70±0.59)%,Hela细胞株中SP的水平明显高于宫颈癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组织和Hela细胞株SP细胞的生物学标记(ABCG2、CD133、CD43、P63、Ki-67、MDR)表达率分别为:ABCG2(78.59±5.42)%vs.(80.17±3.60)%,CD133(51.55±6.29)%vs.(52.87±4.96)%,CD43(69.73±5.70)%vs.(70.68±5.44)%,P63(47.56±6.92)%vs.(48.06±5.28)%,Ki-67(14.69±1.69)%vs.(15.33±1.38)%,MDR(58.36±11.12)%vs.(58.24±5.32)%,表达差异均无统计学意义(P>0.05)。各细胞周期时相分布分别为:G0/G1期(94.70±1.76)%vs.(95.10±1.59)%,S期(3.25±0.99)%vs.(2.92±0.84)%,G2/M期(2.05±1.10)%vs.(1.98±0.95)%,凋亡率(4.06±0.64)%vs.(3.92±0.59)%,坏死率(1.00±0.38)%vs.(1.12±0.31)%,表达差异均无统计学意义(P>0.05)。宫颈癌组织和Hela细胞株两组SP细胞在生物学标记和细胞周期增殖状况的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论宫颈癌组织和Hela细胞株中都存在SP细胞且含量不同,他们均具有肿瘤干细胞的生物学特性。

复方溃疡油对放射性皮肤炎患者血液细胞因子的影响

目的:探讨细胞因子与放射性皮炎发生发展及预后的相关性,并以此探讨复方溃疡油防治放射性皮炎的作用机制。方法:选择符合入组条件、接受头颈胸部位放射治疗的患者80例,随机分为试验组(溃疡油组)和对照组(西医治疗组),观察临床疗效,并通过检测患者外周血中表皮生长因子(EGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL-1,IL-8,IL-10的变化,探寻溃疡油防治放射性皮炎的作用机制。结果:复方溃疡油能显著地延缓患者放射性皮炎发生时间,降低患者放射性皮炎级别,加速放射性皮炎的愈合(P<0.05)。在30 GY时,两组EGF水平较放疗前均显著下降(P<0.01)。60 Gy时,两组EGF水平均较30 Gy时有所回升,试验组上升水平明显高于对照组(P<0.01)。30 Gy时两组的IL-6,TNF-α,IL-1,IL-8水平均在放疗后显著上升(P<0.01),60 Gy时两组的IL-6,TNF-α,IL-1,IL-8水平有所下降;30 Gy时试验组IL-6,TNF-α,IL-1,IL-8上升水平明显低于对照组(P<0.05),60 Gy时下降水平又高于对照组。30 Gy时两组IL-10均较放疗前明显下降,而60Gy时IL-10均上升,试验组下降水平明显低于对照组(P<0.01),60 Gy时试验组IL-10高于对照组(P<0.05)。结论:复方溃疡油可能通过早期抑制促炎因子IL-6,TNF-α,IL-1,IL-8的产生和释放,同时降低抑炎因子IL-10的下降速度,后期促进EGF的产生,从而达到延缓皮肤炎发生,并提高皮肤炎痊愈速度的目的。