WNK1基因rs11611246位点多态性与云南汉族儿童急性淋巴细胞白血病关联性研究

目的:分析云南汉族人群急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿WNK1基因rs11611246位点多态性,并探讨此基因位点多态性与ALL发病关系。方法:选择昆明医科大学第一附属医院2012年1月~2014年1月收治的首诊ALL患儿86例为研究对象,另选择同期健康患儿95例为健康对照组,收集相关资料,采用TaqMan-MGB探针等位基因分型技术分析rs11611246位点多态性,免疫印迹法检测ALL患者骨髓WNK1蛋白表达,并进行统计学分析。结果:ALL患儿与健康儿童rs11611246位点GG型、GT型、TT型等位基因均符合Hardy-Weinberg遗传平衡规律,GG型基因会显著增加儿童ALL患病风险(OR:2.002,95%CI:1.517~2.853,P=0.012),合并分析后发现G等位基因ALL发病风险是T等位基因2.189倍(95%CI:1.583~2.971,P=0.008)。GG型基因与“出生后居室装修”、“放射性物质接触”有协同交互作用(P<0.05)。GG型、GT/TT型患儿第1疗程诱导治疗完全缓解率无显著差异,但是GG型患儿5年无复发生存率、5年无事件生存率及5年总生存率显著低于GT/TT型患儿(P<0.05)。GG型患儿骨髓细胞WNK1蛋白表达显著低于GT型、TT型(P<0.05)。结论:WNK1基因rs11611246位点多态性与儿童ALL易感性相关,与部分环境因素呈协同交互作用,对患儿预后有一定影响。

DNMT1与T淋巴细胞因子在急性髓系白血病中的表达水平及相关性分析

目的分析DNA甲基转移酶1(DNMT1)与T淋巴细胞因子在急性髓系白血病(AML)中的表达水平及相关性。方法选取昆明医科大学第一附属医院2020年1月至2022年12月收治的初诊AML患者作为AML组(38例),另选取同期在昆明医科大学第一附属医院进行骨髓穿刺的缺铁性贫血患者作为对照组(21例)。检测并比较两组骨髓DNMT1的信使RNA(mRNA)表达水平及T淋巴细胞因子[白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、干扰素-γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)]水平,以及比较不同临床特征AML患者DNMT1表达水平。采用Pearson相关分析AML患者DNMT1表达水平与T淋巴细胞因子水平的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析DNMT1、T淋巴细胞因子单独及联合检测对AML的诊断效能。结果AML组DNMT1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.001)。白细胞计数(WBC)≥5.0×10^(10)/L、骨髓幼稚细胞比例≥60%、外周血幼稚细胞比例≥60%、乳酸脱氢酶(LDH)≥300 U/L、骨髓外浸润、染色体核型预后不良患者DNMT1表达水平分别高于WBC<5.0×10^(10)/L、骨髓幼稚细胞比例<60%、外周血幼稚细胞比例<60%、LDH<300 U/L、无骨髓外浸润、染色体核型预后良好患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。AML组血清IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平高于对照组,TGF-β水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,DNMT1表达水平与IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ水平呈正相关(r=0.574、0.619、0.527、0.483,P<0.05),与TGF-β水平呈负相关(r=-0.475,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,DNMT1联合IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ检测诊断AML的曲线下面积分别为0.918、0.711、0.756、0.726。结论AML患者的DNMT1表达水平升高、T淋巴细胞因子表达失衡,二者存在一定相关性,DNMT1与部分T淋巴细胞因子联合检测对AML具有诊断价值。

急性髓系白血病FLT3基因突变研究进展

急性髓系白血病（acute myelocytic leukemia,AML）是由髓系造血干/祖细胞起源的一组在临床及遗传学上均有高度异质性的克隆性疾病,是成人急性白血病的主要类型,分类复杂,发病机制至今尚未完全明确。目前认为其发病机制主要包括染色体易位或缺失、原癌基因及抑癌基因突变等,但其独特的细胞遗传学和分子遗传学改变是分类的基础,对疾病诊断、预后分层、微小残留病灶监测,以及靶向治疗的开发等具有极为重要的意义。近年来人们在AML中发现了越来越多的分子异常,例如NPM1、FLT3的内部串联重复序列（FLT3-ITD）、C-KIT等基因突变,在AML的分层治疗中具有重要意义[1],而FLT3/ITD是AML中最常见基因突变之一.

qSOFA评分联合中性粒细胞CD64指数对恶性血液病患者血流感染的早期诊断价值

目的探讨快速序贯器官衰竭评估(qSOFA)评分联合中性粒细胞CD64指数(简称CD64指数)对恶性血液病患者血流感染的早期诊断价值。方法选择该院2019年6月至2020年6月收治的45例恶性血液病血流感染患者为研究对象(感染组),另选择同期恶性血液病无感染患者45例(非感染组)作为对照。测定CD64指数及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、降钙素原(PCT)水平,评估患者的qSOFA评分。分析qSOFA评分、CD64指数与TNF-α、IL-6的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的诊断价值;采用Logistic回归分析血流感染发生的危险因素。结果感染组患者qSOFA评分、CD64指数、TNF-α、IL-6水平明显高于非感染组(P<0.05),感染组中死亡患者qSOFA评分、CD64指数、TNF-α、IL-6水平明显高于非死亡患者(P<0.05);血流感染患者qSOFA评分、CD64指数与TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。qSOFA评分诊断恶性血液病患者血流感染的曲线下面积为0.637(95%CI:0.582~0.755),CD64指数诊断恶性血液病患者血流感染的曲线下面积为0.705(95%CI:0.695~0.813);qSOFA评分联合CD64指数诊断恶性血液病患者血流感染的曲线下面积为0.878(95%CI:0.831~0.926)。qSOFA评分、CD64指数、TNF-α、IL-6是恶性血液病患者发生血流感染的危险因素(P<0.05)。结论qSOFA评分、CD64指数联合应用对恶性血液病患者血流感染的早期诊断具有一定价值。

mIPS评分联合T淋巴细胞亚群对恶性血液病化疗粒细胞缺乏期并发血流感染的预测价值

目的探究改良后的感染可能性评分(mIPS评分)联合T淋巴细胞亚群对恶性血液病化疗粒细胞缺乏期并发血流感染的预测价值。方法选取2018年4月至2020年11月昆明医科大学第一附属医院血液科收治的100例首发恶性血液病且行化疗的成年(≥18岁)患者作为研究对象,根据血流感染结局分为感染组(33例)和非感染组(67例)。收集患者一般资料及化疗前、粒细胞缺乏期mIPS评分及T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))等指标并分析其变化。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血流感染的预测价值,采用Logistic多因素回归分析恶性血液病化疗粒细胞缺乏期并发血流感染的影响因素。结果两组患者粒细胞缺乏期mIPS评分与化疗前比较明显增加,且感染组高于非感染组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者粒细胞缺乏期CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)与化疗前比较均明显降低,且感染组低于非感染组,差异均有统计学意义(P<0.05)。mIPS评分联合T淋巴细胞亚群对恶性血液病化疗粒细胞缺乏期并发血流感染的预测能力最佳,ROC曲线下面积(AUC)为0.898,mIPS评分、CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)单项指标的AUC分别为0.820、0.697、0.694、0.748,且Logistic多因素回归分析结果显示,mIPS评分为恶性血液病化疗粒细胞缺乏期并发血流感染的独立危险因素,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)为保护因素。结论mIPS评分联合T淋巴细胞亚群对恶性血液病化疗粒细胞缺乏期并发血流感染有较好的预测价值,可为后续血流感染预防用药提供依据。

地西他滨对骨髓增生异常综合征/急性髓系白血病患者外周血及骨髓中调节性T细胞相对含量的影响研究

目的:通过分析应用地西他滨(DAC)治疗以及非DAC化疗的骨髓增生异常综合征(MDS)及急性髓系白血病(AML)患者外周血及骨髓中的调节性T细胞(Treg)的相对含量,探讨Treg在MDS及AML发病及缓解过程中的免疫调节功能,及DAC对其的影响。方法:收集2018年10月-2019年2月在昆明医科大学第一附属医院血液科就诊的MDS患者15例,AML患者49例,对照组14例(标本来自确诊的缺铁性贫血或巨幼细胞贫血患者,经系统检查排除恶性肿瘤及自身免疫性疾病)。采集入组患者的骨髓液及外周血进行流式检测Treg的相对含量,同时收集临床资料。结果:在初诊时MDS及AML患者外周血及骨髓中Treg相对含量较对照组升高(P=0.05,P=0.043)。经DAC治疗的AML患者外周血中Treg相对含量较初诊组及非DAC化疗组均明显降低(P<0.05)。DAC治疗缓解组骨髓及外周血中Treg含量较未缓解组降低(P<0.05)。DAC治疗组与对照组Treg含量无差异。结论:DAC可能通过消耗体内Treg含量,减少对机体抗肿瘤免疫的抑制,增强机体免疫功能对肿瘤细胞的识别及杀伤,从而促进患者疾病的缓解。

Seminar联合案例教学法在血液科带教中的应用

目的分析Seminar联合案例教学法对血液科硕士研究生临床思维能力培养的效果。方法随机抽取2019年1月—2020年12月于昆明医科大学第一附属医院血液科实习的50名研究生作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组。对照组均采用传统讲授式教学,观察组采用Seminar联合案例教学法实施教学。对比两组入科前、后理论知识与病例分析成绩考核结果差异,对比两组对教学模式满意程度差异。结果观察组入科后理论知识考核评分明显高于对照组,成绩优异率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组入科后病例分析成绩明显高于对照组,成绩优异率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组对教学方案的总满意率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Seminar联合案例教学法在血液科硕士研究生带教中的应用效果较好,可稳固学科研究生基础理论知识,并能提高其临床思维能力,改善其对病例资料的分析能力。

急性淋巴细胞白血病微小残留病检测的方法、标本选择、临床意义研究进展

急性淋巴细胞白血病(ALL)患者缓解后复发与体内微小残留病(MRD)有关。ALL患者MRD检测的常用方法有多参数流式细胞仪(FCM)、PCR、二代测序(NGS):FCM测量速度快,可多参数测量; ALL患者MRD可出现抗原漂移导致FCM结果呈假阴性; PCR包括实时荧光定量RCR(q PCR)、逆转录PCR(RT-PCR)两种,检测MRD的灵敏度均较高,但结果易出现假阴性; NGS又称高通量测序、深度测序,检测MRD时灵敏度高于FCM、PCR法,但具有需要DNA总量高、生物学信息复杂、费用昂贵等问题。临床上检测MRD的首选标本为骨髓,但T-ALL患者的外周血可作为MRD检测标本。ALL患者检测MRD可对患者并进行危险分层,指导后续规范化治疗。ALL患者检测MRD可帮助患者判断预后。ALL患者检测MRD可作为CD20单克隆抗体—利妥昔单抗治疗ALL效果的判定标准。

程序性死亡受体-1及其配体在血液肿瘤中的研究进展

程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)及配体PD-L1为CD28/B7免疫球蛋白超家族负性协同刺激分子成员,在许多肿瘤细胞及其相关细胞表面高表达。近年来免疫治疗成为肿瘤治疗的新热点,其中PD-1及配体PD-L1为靶点的免疫抑制药物在各类肿瘤临床试验中显示出了良好的疗效和安全性。本文将对近年来其在白血病、淋巴瘤等血液系统疾病治疗中的研究现状作一综述,以期为血液系统疾病的治疗提供新的方法。

FABP4在肥胖急性髓系白血病中的研究进展

急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一种高度恶性的血液系统肿瘤,其病因和复发困扰着我们。当前研究发现肥胖与AML的发生发展密切有关,肥胖AML患者的存活率较非肥胖患者低。脂肪酸结合蛋白4(fatty acid-binding protein 4,FABP4)作为提示肥胖有利于AML细胞生长的脂肪因子,可能是肥胖AML患者较非肥胖患者存活率低的原因之一。FABP4可通过MAPK,IL-6/STAT3信号转导通路等影响细胞增殖、存活和分化,下调或抑制FABP4的表达,抑制AML细胞。总的来说,FABP4可能作为肥胖AML发病及预后的重要因子,为临床治疗提供新的靶点。

成人噬血细胞综合征患者血浆IL-6,IL-8和IL-10水平分析及其与预后的相关性研究

目的检测成人噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)患者血浆IL-6,IL-8和IL-10水平,并分析其与预后相关性。方法选取2018年1月~2021年1月昆明医科大学第一附属医院收治的成人噬血细胞综合征患者60例为研究对象(HPS组),根据患者处于急性期或缓解期分为急性期组(n=32)和缓解期组(n=28),根据患者结局分为存活组(n=51)和死亡组(n=9)。选择同期60例健康体检人群作为对照组。采用流式细胞术分析血液中免疫活性细胞含量、血浆IL-8,IL-10和IL-6水平。对患者进行随访,采用Kaplan-Meier法分析细胞因子IL-8,IL-10,IL-6表达水平与患者生存时间的关系。结果HPS组NK细胞检出率(15.59%±2.81%)显著低于对照组(23.92%±3.92%),CTL细胞(31.07%±3.29%)、单核细胞(7.59%±1.84%)检出率显著高于对照组(22.53%±5.41%,5.16%±1.72%),差异均有统计学意义(t=12.969,11.224,8.728,均P<0.05)。HPS组血浆IL-6(83.2±9.8pg/ml),IL-8(104.8±14.3pg/ml)和IL-10(211.2±17.3pg/ml)水平显著高于对照组(31.1±7.4pg/ml,16.5±4.3pg/ml,26.9±1.9pg/ml),差异有统计学意义(t=39.824,62.382,115.630,均P<0.05)。急性期患者IL-6(99.8±7.5pg/ml),IL-8(127.6±12.9pg/ml)和IL-10(294.9±24.1pg/ml)水平显著高于缓解期(69.1±4.1pg/ml,84.8±6.6pg/ml,137.9±7.7pg/ml),差异有统计学意义(t=20.004,16.477,34.908,均P<0.05)。死亡组患者IL-6(125.1±16.7pg/ml),IL-8(193.9±25.8pg/ml)和IL-10(474.7±65.3pg/ml)水平显著高于存活组(75.8±6.3pg/ml,89.2±9.0pg/ml,164.7±18.7pg/ml),差异具有统计学意义(t=15.994,22.777,28.747,均P<0.05)。IL-6,IL-8,IL-10高水平患者中位生存时间(16.4±2.8月,14.7±3.8月,30.5±5.1月)明显低于低水平患者(24.7±5.3月,24.0±1.7月,55.3±4.7月),差异具有统计学意义(t=7.229,23.608,35.411,均P<0.05)。随着治疗的进行,HPS患者血浆IL-6,IL-8,IL-10水平呈下降趋势(t=5.025,17.395,8.337,均P<0.05)。结论细胞因子IL-6,IL-8和IL-10在HBS患者血浆中水平升高,高水平血浆IL-6,IL-8,IL-10与HBS患者预后不佳。

体外高效活化扩增人脐带血来源自然杀伤细胞的两种体系的比较研究

目的:探讨人脐带血来源的单个核细胞(hUC-MNC),经两种体外培养体系活化扩增后的人脐带血自然杀伤细胞(hUC-NK)在生物学表型和细胞毒性上的异同。方法:收集健康供者捐赠的脐带血,经淋巴细胞分离液介导的密度梯度离心法富集单个核细胞。基于本课题组近期建立的3因子体系(定义为“3IL”),比较Miltenyi和XVIVO 15两种培养基体外培养14 d后NK细胞(分别定义为M-NK和X-NK)的细胞表型、细胞亚群、细胞活力及细胞毒功能的相似性和差异性。结果:经上述2种体系诱导14 d后,总CD3^(-)CD56^(+)NK细胞比例由4.25%±0.04%(d 0)提高至71%±0.18%(M-NK)和75.2%±1.1%(X-NK)。与X-NK组相比,M-NK组CD3^(+)CD4^(+)T和CD3^(+)CD56^(+)NKT细胞比例显著降低。X-NK组中表达CD16、NKG2D、NKp44、CD25活化型标志物的细胞比例更高,但M-NK组总NK细胞扩增数量为X-NK组的2倍。两组在NK细胞增殖及细胞周期上无统计学差异,M-NK组的Annexin V^(+)凋亡细胞比例低于X-NK组。NK细胞与K562细胞体外共培养杀伤实验显示,在相同效靶比(E∶T)下,M-NK组CD107a^(+)NK细胞的比例更高,杀伤效率亦略优于X-NK组(P<0.05)。结论:两种体外扩增活化体系均可诱导产生高活化水平的hUC-NK,但二者在生物学表型和肿瘤杀伤毒性等多个方面存在差异。

CD19 CAR-T细胞治疗成人复发难治性急性淋巴细胞白血病进展

急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia，ALL）是一类起源于前体B或T淋巴前体细胞在骨髓、血液、髓外的恶性增殖性肿瘤［1］。好发于儿童，在成人急性白血病中占15%~20%。随着化疗方法的不断改进，儿童完全缓解（completeremission，CR）率达95%以上，5年生存率超过80%。成人中虽然CR率达90%以上，5年生存率却只有30%~50%。成人复发难治性急性淋巴细胞白血病（relapsed/refractoryacutelymphoblasticleukemia，R/RALL）预后差，5年总生存率少于10%。对于经过初次化疗后复发的患者，挽救性化疗后第2次CR率约为30%~45%，中位生存期5~9个月。对于原发难治的患者，首次CR期小于12个月，同种异基因造血干细胞移植（allogeneichema?topoieticstemcelltransplantation，alloHSCT）后复发或者应用几种方法治疗后复发的患者，进行挽救性化疗后20%~30%可再次达CR，中位生存期3~6个月，治疗相关死亡率高达12%~23%［2］。

DNMT3a在氢醌致造血干细胞毒性中的作用研究

目的:探讨DNA甲基转移酶3A(DNMT3a)在氢醌(HQ)致造血干细胞毒性中的调控作用及其机制。方法:人造血干细胞HSPC-1随机分为4组,A组:正常HSPC-1;B组:HQ干预HSPC-1;C组:B组+转染pcDNA3空载体;D组:B组+pcDNA3-DNMT3a。采用RT-qPCR法检测DNMT3a、PARP-1 mRNA表达情况;免疫印迹法检测DNMT3a、PARP-1蛋白表达水平。显微镜下观察细胞形态;MTT、流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡率。结果:与A组相比,B组细胞DNMT3a mRNA及蛋白表达降低、PARP-1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05);C组与B组相比上述指标差异无统计学意义(P>0.05);D组HSPC-1转染DNMT3a后,DNMT3a mRNA及蛋白水平较B组升高,PARP-1 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05)。各组细胞转染DNMT3a后继续培养24 h, A组HSPC-1高密度生长,呈现的单核融合生长,B组及C组HSPC-1数目减少、生长缓慢;与B组和C组相比,D组细胞生长速度加快。MTT分析显示,B组各时间点HSPC-1细胞活力均明显低于A组(P<0.05),与C组比较无明显差异(P>0.05);转染24、48、72 h后D组细胞活力均明显高于B组(P<0.05)。B组细胞凋亡率明显高于A组(P<0.001),与C组无显著差异(P>0.05),D组细胞凋亡率明显低于B组(P<0.001)。结论:DNMT3a可能参与氢醌所致造血干细胞损伤过程,氢醌细胞损伤作用的发挥可能与DNMT3a表达受抑后对PARP-1活性的调节有关。

WNK1通过磷酸化激活MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制

目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制。方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达。通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况,以及K562细胞中总MAPK7、磷酸化MAPK7表达的变化,通过CCK-8方法检测细胞增殖,并进行统计学分析。结果:WNK1的mRNA及蛋白在HL-60、THP-1、U266和K562细胞中均高表达,但是在K562细胞中表达水平最高(P<0.05),MAPK7的mRNA及总蛋白表达在HL60、THP-1、U266和K562细胞中均无明显变化(P>0.05),但是在K562细胞中磷酸化MAPK7的表达最高(P<0.05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞增殖受到明显抑制、细胞凋亡增加(P<0.05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞磷酸化MAPK7蛋白表达显著下降(P<0.05),但是总MAPK7蛋白无明显变化(P>0.05)。结论:WNK1在K562细胞中高表达,能够促进K562细胞增殖、抑制凋亡等恶性细胞生物学行为,其机制可能是促进了下游MAPK7的磷酸化。

人羊膜间充质干细胞对异种移植性急性移植物抗宿主病的作用

目的:探讨人羊膜间充质干细胞(amniotic mesenchymal stem cell,AMSC)对异种移植的急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVHD)的作用。方法:应用NPG(NOD-Prkdc^scid Il2rg^null,严重联合免疫缺陷)小鼠通过尾静脉注射人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMNC),建立异种移植的aGVHD模型。实验组小鼠分为PBMNC输注组和PBMNC+AMSC共输注组,观察各组小鼠的一般情况、生存期、aGVHD表现、体重及血象变化,应用HE染色观察aGVHD靶器官(肺、肝脏、脾脏、小肠)的病理学改变;采用流式细胞术检测人T细胞在小鼠外周血、组织及器官中的植入水平。结果:PBMNC+AMSC共输注组小鼠的aGVHD表现(倦怠、弓背、耸毛、体重减轻等)及靶器官(肺、肝脏、脾脏、肠)的病理损伤均轻于PBMNC输注组小鼠,且PBMNC+AMSC共输注明显降低了小鼠体内人源T淋巴细胞(CD3^+、CD45^+)植入比例,提高了CD4^+/CD8^+比值。结论:输注人源AMSC能够明显减轻小鼠异种移植的aGVHD表现,改善受体靶器官的病理损伤。

间充质干细胞旁分泌作用的研究进展

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)因具有可塑性、低免疫原性、免疫调节以及自我更新能力等特性,且在机体的损伤修复、组织功能重建、免疫调节及基因治疗等方面的作用,使其成为了现代生物领域中的热点。但干细胞治疗的成活率、分化率较低、归巢量少以及安全性等问题仍然存在,并且存有致瘤的风险。同时,不少研究发现MSCs主要是通过其旁分泌作用来发挥其修复、调节、治疗的功能,其分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles,EV)不仅保留了亲代MSCs的生物学活性,展现出类似的治疗潜力,且能够弥补部分干细胞治疗中的缺点,使得MSCs源性的细胞外囊泡在众多领域获得了广泛的关注。本文就MSCs的旁分泌作用及其在心肌修复、呼吸系统、免疫调节等领域的最新研究进展及临床应用作综述。

外泌体在B细胞恶性肿瘤中的研究进展

外泌体(exosome)是生理或病理环境中相邻或远距离细胞之间信号通讯的关键媒介。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)和恶性肿瘤B细胞产生的外泌体在B细胞恶性肿瘤微环境中扮演着不可或缺的角色,对B细胞恶性肿瘤的发生和发展起重要作用。本文详细介绍了外泌体在调节B细胞恶性肿瘤的生长和转移,以及参与免疫逃逸和耐药等方面的作用,进而讨论了外泌体可以作为B细胞恶性肿瘤潜在的治疗工具。分析表明,针对外泌体的研究是B细胞恶性肿瘤的一个新兴领域,将为该类疾病的临床诊断和治疗带来新的契机。

间充质干细胞治疗急性移植物抗宿主病机制及应用进展

急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生的严重且可能威胁生命的并发症,是移植失败的主要因素。尽管临床上已采用糖皮质激素及免疫抑制剂进行相关治疗,但治疗期间仍伴随着耐药、感染以及移植物抗肿瘤效应(GVL)的减弱等,最终导致患者治疗不耐受或者肿瘤的复发。间充质干细胞(MSC)具有低免疫原性且可通过负免疫调控明显改善aGVHD患者的临床症状并延长其生存期,已成为aGVHD的有效治疗手段之一。本文就MSC治疗aGVHD的免疫调节相关作用机制进展及临床应用进行综述。

白细胞单采去除术对高白细胞白血病患者的治疗效果

目的分析观察白细胞单采去除术对高白细胞白血病患者的治疗效果。方法搜集昆明医科大学第一附属医院2017年3月—2020年6月接诊的271例高白细胞白血病患者,采用信封法,将患者分为观察组(n=136,单采去除术)和对照组(n=135,羟基脲),观察和比较效果和并发症情况。结果治疗前两组的白细胞、血红蛋白、血小板和PT、APTT、TT、FIB等差异无统计学意义(P>0.05),治疗后白细胞明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后较优,差异有统计学意义(P<0.05),而两组血红蛋白、血小板和凝血功能指标差异无统计学意义(P>0.05),并发症率、早期病死率、治疗持续时间比较显示对照组较差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白细胞单采去除术对高白细胞白血病患者白细胞降低改善效果较好,治疗效率更佳,能在短时间内迅速减轻患者的血液循环负担,能够降低其并发症率和早期病死率,有推广价值。