铁死亡在器官缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是导致器官功能障碍和移植失败的重要因素之一,其机制复杂,迄今未完全阐明,且缺乏有效治疗手段。IRI过程中,多种细胞死亡方式被激活,如凋亡、焦亡、自噬、程序性坏死等。铁死亡作为一种新型程序性细胞死亡方式,以铁依赖性的活性氧(ROS)自由基和脂质过氧化物堆积为主要特征,已被证实在IRI中发挥重要作用,通过调节铁、糖、氨基酸和脂质代谢及信号通路,加剧器官IRI。阻止铁死亡过程在多个器官中被证实能有效降低IRI的破坏,但与其他程序性细胞死亡方式相比,铁死亡在IRI中的作用机制研究仍较少。IRI与ROS产生密切相关,ROS通过诱发脂质过氧化反应,损害细胞膜结构,与铁死亡存在紧密联系。本文结合细胞铁死亡过程中的铁代谢、脂质过氧化、抗氧化系统及其他多种调节因子的调控途径,探讨铁死亡在器官IRI中扮演的多重角色,以期为IRI相关实验及临床治疗提供参考。

主动脉根部-升主动脉段病变腔内修复的研究进展

主动脉根部-升主动脉段,由于其复杂的解剖结构及血流动力学湍流特点,使得在设计腔内移植物时,需考虑“主动脉瓣膜、双侧冠脉开口、主动脉窦部膨大、头臂干开口”等几个因素。因而被视为腔内修复最后的“禁区”,至今仍然无理想的腔内移植物能够用于此段病变的治疗,成为全球各大血管外科中心聚焦的前沿问题。现有研究方案包括Endo-Bentall法、Endo-Wheat法以及“景氏瓣窗型”移植物腔内修复动物实验等,但是主要存在个体化局限性、冠脉支架的远期通畅率不明确和移植物感染等悬而未解问题。目前尚无完善的腔内移植物或腔内手术方案可解决主动脉根部-升主动脉段病变。鉴于目前此技术的局限性和有限的临床经验,这项技术应保留给高危患者,特别是那些拒绝开放干预的患者。笔者对目前现有的腔内修复累及主动脉根部及升主动脉病变方案做一综述。