昆明市脂肪肝患者中医证候分布及症状规律研究

目的:调查昆明地区脂肪肝患者的中医证候分布情况,并对症状表现及实验室指标进行分析。方法:采用统一的调查问卷对2016年10月至2018年10月昆明市3个医院体检中心的脂肪肝患者进行调查,并收集患者信息及实验室检查报告,采用SPSS 23.0软件进行分析和评价。结果:昆明市脂肪肝患者中医证候分布规律为痰湿内阻证>肝郁脾虚证>痰瘀互结证>肝肾不足证>湿热内蕴证。综合实验室指标判断脂肪肝的ZJU指数在不同中医分型中存在一定差异。结论:昆明市脂肪肝患者主要证侯为痰湿内阻证及肝郁脾虚证,综合实验室指标的ZJU指数可能对证候客观化有一定指导意义。

真实世界NAFLD痰瘀相关证候分型客观化研究进展

非酒精性脂肪肝的发病率近年来逐年升高,其中医病因病机为脾失健运、肝失疏泄,最终痰瘀互结,“痰瘀”伴随了非酒精性脂肪肝整个病程。传统中医辨证主要通过“四诊”进行,存在一定的主观性。近年来,针对非酒精性脂肪肝中医证型与客观指标之间联系的研究逐渐深入,为辨证分型提供了客观依据。总结非酒精性脂肪肝痰瘀相关证型的客观化研究进展,以期为非酒精性脂肪肝痰瘀相关证型的辨证分型、临床研究提供更为丰富的循证医学证据。

昆明地区脂肪肝痰瘀证候ZJU指数及基因多态性研究

目的分析昆明地区脂肪肝(FLD)患者糖脂代谢相关基因多态性,探究该地区脂肪肝痰瘀证候与基因多态性之间的关系,进而探讨从基因层面优化ZJU指数,并将其应用于FLD临床辨证分型的可能性。方法以40例FLD痰瘀证型患者为病例组,无脂肪肝者40例为对照组,对总共80例样本测量身高、体质量,检测肝功能、血糖、血脂等血生化指标;同时进行肝脏B超检查,后期检测APN rs2241766、APN rs1501299、LEP rs7799039、LEPR rs1137100、PNPLA3 rs7384095个基因多态性位点。结果本次调查的ZJU指数显示对照组(33.26±2.83)与病例组(37.82±4.97)差异具有统计学意义(P<0.05)。对相关基因SNP位点进行检测后发现,LEPR rs1137100(K109R)和PNPLA3 rs738409(I148M)基因多态性位点在两组间存在差异(P<0.05),其余基因多态性位点分布在两组间无显著差异。结论LEPR rs1137100(K109R)和PNPLA3 rs738409(I148M)两个基因多态性位点的差异可能在FLD痰瘀证型形成过程中发挥重要作用,这两个基因可能是中医痰瘀证候的生物学基础之一。

中医药干预炎症小体治疗非酒精性脂肪性肝炎的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是组织学上以肝脂肪变性、炎细胞浸润或伴有间质纤维增生为主要病理特征的慢性肝脏疾病,为非酒精性脂肪性肝病的重要病理阶段。炎症小体是一类多蛋白复合体,也是先天性免疫的模式识别受体之一,能够识别病原体相关分子模式(PAMPs)和损伤相关分子模式(DAMPs),炎症小体受体蛋白被激活后可招募凋亡相关斑点样蛋白以进一步募集半胱氨酸天冬酶,释放炎症因子,从而诱发或加重炎症反应,损伤肝细胞。可见炎症小体在非酒精性脂肪性肝炎的发生发展中起关键作用。临床上运用中医药治疗NASH取得不错的疗效,而炎症小体是部分中药改善NASH的关键途径或靶点之一。目前与NASH发病关系较为密切的有NLRP3炎症小体和NLRP6炎症小体,这两者与中医药的关系值得进一步的研究。因此,基于NLRP3炎症小体和NLRP6炎症小体的靶向干预,围绕清热化湿、祛瘀化痰、补益肝肾的治法,概述中医药改善非酒精性脂肪性肝炎的作用机理研究进展,以期为NASH的进一步研究及临床治疗提供新的思路。

砂仁对反流性食管炎大鼠食管黏膜的保护作用

目的:探讨砂仁对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)大鼠食管黏膜是否有保护作用,并从一氧化氮合酶2(nitric oxide synthase2,NOS2)蛋白途径研究其作用机制,为砂仁的开发和RE的治疗提供理论基础。方法:选取100只清洁级雄性SD大鼠,采用“4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术”构建RE大鼠模型,造模成功后随机选取50只,按照随机数字法分为模型组,奥美拉唑组,砂仁低、中、高剂量组,每组10只。另外选取10只为假手术组,治疗4周后收集大鼠食管组织与血清,HE染色观察组织病理学,试剂盒检测血清氧化和抗氧化指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和一氧化氮(nitric Oxide,NO)含量,同时采用PCR和Western Blotting检测食管组织中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)和NOS2的mRNA及蛋白的表达特点。结果:假手术组食管黏膜光滑、结构完整,没有明显炎症反应和水肿表现;模型组可见有明显食管黏膜增厚,同时角质化层明显,局部黏膜呈乳头样凸起;各治疗组及奥美拉唑组相较于模型组均有明显改善,且随着剂量的升高,食管病理改善效果越明显;与奥美拉唑组相比,砂仁低、中剂量组改善食管病理学情况没有奥美拉唑组显著(P>0.05),而高剂量组与奥美拉唑组疗效相似(P>0.05)。与假手术组相比,模型组SOD明显降低(P>0.05),MDA和NO明显升高(P>0.05),砂仁治疗后MDA和NO明显降低(P>0.05),而SOD则明显升高(P>0.05);与低剂量相比,砂仁高剂量组SOD明显升高、MDA和NO显著降低(P>0.05),而与中剂量相比差异无统计学意义(P>0.05);与奥美拉唑组相比,砂仁低、中剂量组SOD水平降低、MDA和NO水平升高(P>0.05);而高剂量组SOD水平、MDA和NO水平,与奥美拉唑组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠VIP蛋白及mRNA表达明显降低(P>0.05),SP和NOS2蛋白及mRNA表达明显升高(P>0.05),而各治疗组相较于模型组,VIP则明显升高(P>0.05),SP和NOS2明显降低(P>0.05)。结论:砂仁对大鼠反流性食管黏膜损伤具有明显的保护作用,其作用机理可能与其能够下调VIP和NOS2表达水平、上调SP表达水平来调节胃肠运动,调节MTL、SOD及MDA的分泌进而提高抗氧化能力有关。

银杏内酯B调控PI3K/Akt信号通路抑制非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞线粒体功能障碍的研究

目的研究银杏内酯B对高脂高糖饮食构建的非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝脏磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路及其介导的线粒体功能障碍的影响。方法72只SD大鼠依据随机数字法分为正常组,模型组,辛伐他汀组,银杏内酯B低剂量、中剂量和高剂量组,每组12只,采用高脂高糖饮食喂养12周构建NAFLD大鼠模型,12周后每组随机处死2只检测造模成功与否,然后给予相应治疗8周(其中正常组和模型组给予1 mL·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀2 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,银杏内酯B 3个剂量组分别给予银杏内酯B 0.5、1.0、2.0 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃治疗),治疗期结束后处死大鼠,检测肝脏病理学,包括血清肝功能天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT),血清和肝脏的高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low densith lipoprotein-cholestero,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)等脂代谢水平,肝脏和血清的白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎性因子水平,以及Western Blot检测肝脏组织中PI3K、pAkt、B细胞淋巴瘤基因-2(bcell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2)和B淋巴细胞瘤因子相关x蛋白(bcl-associated x protein,Bax)表达特点。结果肝脏病理学HE染色显示正常组肝脏切片表面光滑,细胞大小均一,模型组则显示有弥漫大量脂肪空泡,细胞核受到极度挤压紧贴细胞膜,与模型组相比,各治疗组脂肪空泡数量明显减少;与正常组相比,模型组血清AST和ALT,血清和肝脏HDL-C、LDL-C、TG、TC、IL-1、IL-6、TNF-α均明显升高(P<0.05),各治疗组相较于模型组上述指标均明显降低(P<0.05),HDL-C各组间没有明显差异;与正常组相比,模型组大鼠肝脏PI3K、pAkt和Bax蛋白明显增加(P<0.05),Bcl-2明显降低(P<0.05),各治疗组相较于模型组PI3K、pAkt和Bax均明显下调(P<0.05),Bcl-2表达明显升高(P<0.05)。结论银杏内酯B对高脂高糖饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏具有明显的保护作用,其保护作用可能与银杏内酯B通过调控PI3K/Akt信号通路保护线粒体功能,从而减轻肝脏炎症反应有关。

银杏内酯B抑制非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏极低密度脂蛋白输出

目的:探讨银杏内酯B对高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏极低密度脂蛋白(VLDL)输出的影响。方法:72只SD大鼠适应性喂养10 d后按照随机数字表法分为正常对照(CON)组、模型(MOD)组、阳性药物辛伐他汀(SIM)组及银杏内酯B低、中和高剂量治疗组,每组12只。除对照组外,大鼠采用高脂高糖饮食喂养12周后,每组随机选取2只检测造模是否成功。造模成功后给予治疗,其中CON组和MOD组大鼠给予1 mL·kg^(−1)·d^(−1)生理盐水灌胃治疗,SIM组大鼠给予2 mg·kg^(−1)·d^(−1) SIM治疗,银杏内酯B低、中和高剂量治疗组大鼠分别给予0.5、1.0和2.0 mg·kg^(−1)·d^(−1)银杏内酯B治疗,治疗4周后,收集大鼠血液检测肝功能和血脂(VLDL和LDL)水平,收集肝脏检测肝脏组织病理学、肝脂(VLDL和LDL)水平,同时采用免疫荧光和Western blot检测肝脏组织中VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)和载脂蛋白B-100(ApoB-100)的表达。结果:与CON组相比,MOD组血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、VLDL和LDL及肝脏中VLDL和LDL均显著升高(P<0.05);与MOD组相比,SIM组和银杏内酯B各治疗组上述指标均显著降低(P<0.05)。肝脏病理学显示,正常组细胞排列整齐,细胞大小均一,细胞核基本都分布于细胞中央;而MOD组则弥漫有大量脂肪空泡,细胞核受到挤压紧贴于细胞膜分布;各治疗组相较于MOD组细胞形态明显好转。与CON组相比,MOD组肝脏内MTP和ApoB-100表达均显著升高(P<0.05),而SIM和银杏内酯B均可显著降低二者表达(P<0.05)。结论:银杏内酯B可通过调控MTP和ApoB-100表达降低非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏VLDL的输出,进而保护肝脏。

丹参酮ⅡA对免疫细胞的调节作用研究概述

丹参作为我国的传统中药,广泛用于临床多种病、证的治疗及配伍应用。丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,TⅡA)是从丹参中提取的一种菲醌类衍生物,为丹参发挥药理作用的主要活性成分之一,具有多种药理活性,在心血管疾病治疗、抗炎、抗肿瘤、肝保护、神经保护等方面均发挥显著药效。近年来,其广泛的免疫调节作用受到了人们的关注,发现TⅡA可干预免疫细胞的激活、发育及其功能。其中,文献报道最多的免疫细胞主要有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞、T淋巴细胞等。本文从免疫学的角度分析TⅡA对上述免疫细胞的调节作用,并探讨其对炎症性疾病、动脉粥样硬化、过敏性疾病、免疫性疾病等产生防治作用的免疫机制。

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法SD大鼠(80只)随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组(1.8 mg/kg)、加味二陈汤组(4.5 g/kg)予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能(AST)、血脂(血TG、HDL-C、LDL-C)、肝脂(肝TG)、血清瘦素水平。结果10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调(P<0.05)。结论加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。

基于法尼醇X受体探讨中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种重要的慢性代谢性疾病,在全球范围内呈现出快速增长的趋势,已经成为广泛关注的公共卫生问题。近年来研究表明,基于法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)调控下游靶标可以改善NAFLD患者的肝脏功能和代谢状态,可能成为治疗NAFLD的潜在药物靶点。最近几年聚焦FXR受体开发治疗NAFLD的药物已经取得了较大的进展,其中中医药因其安全有效且副作用小等优势,有大量研究着眼于FXR受体,挖掘中医药及其活性成分治疗NAFLD。该文对中医药基于FXR受体及其调控的下游靶标,在治疗NAFLD的作用机制方面进行系统阐述,以期为治疗NAFLD的药物研发和临床治疗提供精准靶向的思路及方向。

雷帕霉素对非酒精性脂肪性肝病大鼠的影响

目的探讨雷帕霉素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的治疗效果及作用机制。方法选用24只清洁级SD雄性大鼠,体重180~220 g,随机选取8只作为正常组,喂普通饲料。剩余16只喂高糖高脂饲料构建NAFLD模型,6周末造模成功后按随机数字表法将其分为模型组、雷帕霉素组,每组8只。雷帕霉素组用2.8 mg/(kg·d)雷帕霉素灌胃,正常组和模型组等量生理盐水灌胃,持续给药4周。实验结束后,采用苏木精-伊红染色及油红O染色观察各组肝组织的病理变化。检测并比较各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及肝组织TC、TG水平。检测并比较各组肝组织自噬相关蛋白(Beclin1、ATG5)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、泛素结合蛋白p62表达水平。结果正常组肝细胞形态未见明显异常,模型组肝组织苏木精-伊红染色可见大多数肝细胞内有大小不等的脂肪空泡,油红O染色可见大多数肝细胞内含有脂质被染成橘红色。雷帕霉素组肝组织苏木精-伊红染色及油红O染色可见脂肪空泡和橘红色较少。模型组血清TC、TG、LDL-C、GOT、GPT水平及肝组织TC、TG水平高于正常组,血清HDL-C水平低于正常组(P<0.05或P<0.01)。雷帕霉素组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均高于模型组,血清GOT、GPT及肝组织TC、TG水平均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组Beclin1、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、ATG5表达水平低于正常组,泛素结合蛋白p62高于正常组(P<0.05)。雷帕霉素组Beclin1、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、ATG5表达水平高于模型组,泛素结合蛋白p62低于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论雷帕霉素对NAFLD大鼠有保护作用,其机制可能与增强肝组织自噬水平有关。

膈下逐淤汤增强自噬改善非酒精性脂肪肝病大鼠的实验研究

目的 基于自噬研究膈下逐淤汤治疗非酒精性脂肪肝病的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,膈下逐淤汤低剂量组,膈下逐淤汤中剂量组,膈下逐淤汤高剂量组,每组8只。除正常组普通饲料加自来水喂养外,其余各组均高糖高脂饲料加5%红糖水喂养。6周末造模成功后,膈下逐淤汤低、中、高剂量组分别给予7.2g/(kg·d)、14.4g/(kg·d)、28.8g/(kg·d)膈下逐淤汤灌胃治疗,持续6周。取材前称取大鼠体重,剖腹取出肝脏称取肝脏重量,获得肝指数;肝脏病理切片HE染色和油红O染色观察肝脏病理变化;全自动生化仪检测大鼠血清血脂及肝功能(TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST);免疫印迹实验(Western blot)检测肝组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3B-II、P62蛋白表达;免疫组织化学法(INF)检测肝组织自噬相关蛋白ATG5、P62蛋白表达。结果 与正常组对比,模型组大鼠肝脏病理变化脂肪变性明显;肝指数、血清血脂(TG、TC、LDL-C)、肝功能(ALT、AST)、肝组织P62蛋白表达显著增高(P<0.05或P<0.01);血清HDL-C、肝组织Beclin1、LC3B-II、ATG5蛋白表达显著下降(P<0.05)。与模型组对比,膈下逐淤汤低、中、高剂量组大鼠肝脏病理变化脂肪变性明显减轻;肝指数、血清血脂(TG、TC、LDL-C)、肝功能(ALT、AST)、肝组织P62蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01);血清HDL-C、肝组织Beclin1、LC3B-II、ATG5蛋白表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论 膈下逐淤汤可能通过增强肝组织自噬水平对非酒精性脂肪肝病起保护作用。

中医药调控线粒体功能防治非酒精性脂肪肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为一种代谢应激性肝损伤疾病,是目前最常见的慢性肝病之一,严重威胁人们的健康。NAFLD的发病机制非常复杂,但越来越多的研究显示,肝细胞线粒体功能障碍可导致肝脏糖脂代谢紊乱,发生氧化应激和炎症反应,诱导肝细胞的凋亡,在NAFLD疾病的进展中起着非常重要的作用。近年来,研究人员开始着眼于开发能够通过调节肝脏线粒体功能,来延缓NAFLD疾病进程的药物。中医药在NAFLD的治疗中具有较好的疗效,有着安全性高、副作用少等优点,大量研究显示中医药能通过调控线粒体功能来防治NAFLD。因此,该文综述了NAFLD与线粒体的关系,以及中医药(单味中药、中药单体及中医复方)通过调控线粒体功能来防治NAFLD的作用机制,以期为临床应用中医药调控线粒体功能来治疗NAFLD提供参考。

去脂软肝方对NASH大鼠NLRP3炎症小体及相关因子表达的影响

目的:观察去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及对NLRP3炎症小体的影响。方法:36只大鼠随机分为正常组,模型组,去脂软肝方低、中、高剂量组和辛伐他汀组,每组6只。正常组用普通饲料饲养,其余各组给予高脂饲料饲养14周复制NASH大鼠模型,造模的同时予相应的药物进行干预。全自动生化仪检测大鼠血清中ALT、AST、TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,GPO-PAP法检测肝脏TC、TG含量,HE染色及油红O染色镜下观察大鼠肝组织病理改变,实时荧光定量PCR和免疫组化二步法分别检测NLRP3、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平,ELISA检测肝脏中IL-1β、IL-18含量。结果:与模型组比较,去脂软肝方干预后大鼠肝组织的脂质沉积和炎症细胞浸润程度减轻,中、高剂量组血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著下降(P<0.01,P<0.05),各剂量组HDL-C含量显著升高(P<0.01),中、高剂量组NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平均显著下降(P<0.01,P<0.05),中、高剂量组肝脏IL-1β和IL-18表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:去脂软肝方可下调NASH模型大鼠NLRP3炎症小体及下游炎症因子的表达,减轻肝脏脂肪变性和炎症反应。

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨银杏内酯B治疗代谢性脂肪性肝病的作用

目的:通过动物实验验证银杏内酯B(GB)治疗代谢性脂肪性肝病(MAFLD)的作用是否与调控PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路,抑制内质网应激,减少肝细胞凋亡及炎症反应相关。方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组,GB低、中、高剂量(GB-L、GB-M、GB-H)组(n=12),高脂高糖饲料喂养12周构建MAFLD模型(正常组除外)。治疗8周后,收集血清和肝组织。生化试剂盒检测血脂和肝脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及肝功能[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)];酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清和肝脏中的炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;HE染色、油红O染色观察肝组织病理学;Western blot法检测肝脏组织中GRP78、PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果:肝脏组织病理学显示,与正常组相比,模型组大鼠肝脏脂肪变性显著,与模型组相比,各治疗组脂肪变性情况有明显改善;生化指标和蛋白表达显示,与正常组相比,模型组大鼠肝脏及血清TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α,血清AST、ALT及肝脏GRP78、PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bax水平显著升高(P<0.05),血清、肝脏HDL-C及肝脏Bcl-2水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,各治疗组大鼠血清和肝脏TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α,血清ALT、AST及肝脏GRP78、PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Bax水平显著降低(P<0.05),肝脏Bcl-2水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,GB-H组大鼠血清和肝脏HDL-C水平明显升高(P<0.05),GB-L组和GB-M组HDL-C水平呈上调趋势,但这2组相较于模型组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:GB对MAFLD具有治疗作用,其作用机制可能与调节PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路抑制内质网应激,缓解肝细胞凋亡及炎症反应有关。

非酒精性脂肪性肝病伏邪“痰浊脂膏”与脂稳态关系探究

脂稳态失衡是非酒精性脂肪性肝病发病的关键环节。中医理论认为"痰浊脂膏"是非酒精性脂肪性肝病的重要病机基础,"痰浊脂膏"致病与伏邪具有相似性。伏邪"痰浊脂膏"与脂稳态失衡的发病机制、物质基础及治则治法相似,但两者间尚缺乏确切证据。文章从伏邪理论角度阐释非酒精性脂肪性肝病"痰浊脂膏"的内涵及与脂稳态关系,冀为后期研究和临床治疗提供理论依据。