Salubrinal对大鼠脑缺血再灌注模型LC3-Ⅱ mRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA的影响

目的探讨Salubrinal对大鼠脑缺血再灌注模型LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA表达的影响。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、Salubrinal组(Sal组),各组又分为再灌6、12、24、72 h 4个亚组。各组于再灌相应时间点行神经功能缺损评分,并断头取脑行HE染色及Real time-PCR检测。结果神经功能缺损:与假手术组比较,模型组、Sal组各时间点均有神经功能缺损(P<0.01);与模型组比较,再灌24、72 h Sal组神经功能缺损评分降低(P<0.05)。HE染色:模型组神经元减少、缺失,细胞肿胀,部分破裂,细胞核固缩、偏移、深染,胶质细胞增生,经Salubrinal干预后,再灌各时间点神经元增多,胞膜较完整,核固缩现象较轻,水肿轻微。Real time-PCR检测:与假手术组比较,模型组、Sal组各指标于再灌各时间点均增高(P<0.01)。与模型组比,Sal组LC3-ⅡmRNA表达于再灌12、24、72 h下降明显(P<0.05);Sal组LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA于再灌后各时间点下降均明显(P<0.01)。结论 Salubrinal通过下调LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA比值,对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。

稳定期COPD患者支气管肺泡灌洗液中表面活性蛋白D水平及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液中表面活性蛋白D(SP-D)水平和意义。方法便利选取2013年5月—2015年5月期间重庆市第七人民医院收治的稳定期COPD患者62例作为观察组,采用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的SP-D水平,另选取62例疑诊肺部疾病但肺部检查并没有出现异常的患者作为对照A组以及62例肺炎患者作为对照B组,分别用同样方法进行BALF中的SP-D水平测定,然后分析观察组及对照组患者的肺功能指标,包括FEV1%、FEV1/FVC,以及血清CRP的水平及与吸烟指数的关系。结果观察组的SP-D水平比对照A组及对照B组明显偏低(P<0.05);观察组患者的BALF中SP-D水平与肺功能指标FEV1%、FEV1/FVC均呈现正相关性,相应指数分别为r=0.191 1、0.764 6。而与血清中的CRP水平以及吸烟指数呈现负相关性,相应指数为r=-0.936 6;r=-0.798。对照A组以及对照B组SP-D水平与肺功能、血清中的CRP水平及吸烟指数均表现为负相关性,相应指数分别为r=-0.583 7、-0.938 8;r=-0.890 3、-0838 8。结论 SP-D可能参与了COPD的炎症发病机制,可作为对COPD严重程度进行监测和评估的生物标记物。

左乙拉西坦添加治疗老年癫痫患者的临床观察

目的:考察左乙拉西坦添加治疗老年癫痫患者的临床效果及安全性。方法:将2014年1月-2016年1月于重庆市云阳县中医院就诊的老年癫痫患者88例按照随机数字表法分为观察组与对照组,各44例。对照组患者给予卡马西平+苯巴比妥常规抗癫痫治疗;观察组患者在对照组基础上加用左乙拉西坦片,初始剂量0.25g,后期根据患者病情可增至0.5g,bid。两组疗程均为6个月。观察两组患者的临床疗效、格拉斯哥昏迷评分法(GCS)评分、巴塞尔(Barthel)指数评分、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评分和不良反应发生情况。结果:观察组患者的总有效率、控制率和Mo CA评分均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后的GCS和Barthel指数评分均明显高于治疗前,且观察组患者的2项评分均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未见明显不良反应发生。结论:采用左乙拉西坦添加治疗老年癫痫的疗效优于常规治疗方案,使患者的昏迷程度显著降低,日常生活能力与认知功能显著提高,且安全性较好。

JAK2/STAT3信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的影响

目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用。方法将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型组和假手术组。AG490组和模型组采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞模型,颈内动脉插线深度18~20 mm,2 h后拔出;假手术组颈内动脉插线深度控制在8~10 mm。AG490组腹腔注射JAK2特异性抑制剂AG490溶液4 mL/kg,24 h后再腹腔注射AG490溶液4 mL/kg。假手术组、模型组在相同时间点腹腔注射无菌生理盐水4 mL/kg。术后2 h以及再灌注后6、12、24、72 h进行神经功能缺损评分,再灌注后6、12、24、72 h检测JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果AG490组神经功能缺损评分在再灌注后24、72 h低于模型组(P<0.01或P<0.05)。AG490组和模型组JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达在再灌注后6、12、24、72 h均高于假手术组(P<0.01),AG490组JAK2、STAT3、Bax蛋白表达低于模型组(P<0.01),而AG490组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论大鼠脑缺血-再灌注后激活JAK2/STAT3信号通路,神经功能缺损严重,Bax、Bcl-2蛋白表达增加。AG490能抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,恢复缺损神经功能。