影像学诊断中晚期肝癌TACE术后活性病灶

TACE是治疗中晚期肝癌的有效手段,但病灶残留或复发是影响TACE术后疗效的重要因素。影像学检查在TACE术后随访中具有重要作用,本文对中晚期肝癌TACE术后活性病灶的影像学诊断进展与现状进行综述。

影像学技术在布加综合征诊断及治疗中的应用进展

布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是肝静脉(hepatic vein,HV)流出道阻塞引起的下腔静脉(inferior vena cava,IVC)和/或门静脉(portal vein,PV)高压所致的一系列临床症候群,BCS在世界范围内发病率较低[1],若不采取积极有效的治疗,绝大多数患者病情呈进行性加重,预后极差,故早期诊断BCS,评估其侧支代偿情况、肝损伤程度、血栓范围及性质等,对BCS的治疗及预后具有重要意义。

诱导型一氧化氮合酶、血小板衍生生长因子-B和脂多糖在布-加综合征大鼠模型中的表达及意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、血小板衍生生长因子(PDGF)-B、脂多糖(LPS)在布-加综合征(BCS)大鼠模型中的表达及意义。方法部分结扎大鼠肝后段下腔静脉构建BCS模型。实验分为对照组(n=20)、模型组(n=20)和假手术组(n=20),各组又分4亚组(1、3、6、12周组)。收集肝组织作免疫组织化学、苏木精-伊红和Masson染色,检测i NOS、PDGF-B和LPS表达。结果模型组LPS值均显著高于对照组和假手术组(P=0.001)。模型组i NOS、PDGF-B mRNA和蛋白表达均显著高于对照组和假手术组(P=0.001);各亚组i NOS、PDGF-B mRNA和蛋白表达差异均有显著统计学意义(P=0.001)。模型组i NOS与PDGF-B、LPS呈正相关;肝纤维化与LPS呈正相关,与PDGF-B呈负相关。结论 BCS病损与修复是一复杂过程,i NOS、PDGF-B和LPS可能分别在BCS病程不同阶段发挥侧重不同的作用,如何调节它们在纤维化中的平衡,也许是值得进一步研究的方向。

表观扩散系数与缺氧诱导因子-1α、核因子-κB在布加综合征大鼠模型中的相关性初探

目的探讨表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、缺氧诱导因子-1α(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在布加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)大鼠模型中的相关性。方法结扎大鼠肝后段下腔静脉建立BCS动物模型,实验分正常组(n=15)、模型组(n=60)和假手术组(n=60),模型组和假手术组分术后1、4、8、12周4个亚组,各亚组15只。观察各组肝脏ADC值的变化。行HE染色观察各组肝组织变化,免疫组化检测各组大鼠肝组织中HIF-1α、NF-κB的表达。结果正常组及假手术组的DSA均无阳性表现,模型组肝后段IVC管腔变窄,远端扩张,并见侧支循环。正常组及假手术组的HE染色及免疫组化均无阳性表现,模型组随着梗阻时间延长,肝脏病理损伤逐渐加重。术后1、4、8、12周模型组ADC值[(1.23±0.08)、(1.03±0.09)、(1.12±0.09)、(1.18±0.07)]均低于正常组及假手术组(均P<0.05);模型组ADC值先下降后升高,第4周最低。术后1、4、8、12周模型组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达均高于正常组及假手术组(均P<0.05);模型组HIF-1α、NF-κB先升高后下降,术后第4周达到最高。模型组HIF-1α与NF-κB呈正相关(r=0.960,P=0.001);ADC值均与HIF-1α(r=-0.718,P=0.001)、NF-κB(r=-0.699,P=0.001)呈负相关。结论BCS肝脏ADC值与HIF-1α、NF-κB存在一定相关性,并与淤血缺氧程度密切相关,可作为无创评估BCS肝损伤的一个新的选择。

大鼠下腔静脉型巴德-吉亚利综合征动物模型的制备

目的通过部分结扎大鼠肝后段下腔静脉(IVC)建立IVC阻塞型巴德-吉亚利综合征(BCS)模型。方法采用随机数字法将36只健康成年SD大鼠分为模型组和对照组。对模型组大鼠以3F微导管部分结扎肝后段IVC,对照组仅暴露肝后段IVC,其余处理相同。术后第28天取外周静脉血行肝功能检查,术后第84天和第85天分别行腹部超声和DSA,评价IVC阻塞程度及侧支静脉形成后处死大鼠,对肝脏、脾脏行病理学检查。结果建模成功率83.33%(15/18)。术后第28天,模型组大鼠静脉血谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶和总胆红素均较对照组升高(P均<0.05);术后第84天和85天腹部超声及DSA检查均证实模型组大鼠存在IVC阻塞,肝内及肝外侧支静脉形成。光镜下模型组大鼠肝组织严重脂肪样变性,肝小叶中央静脉及其周围肝血窦扩张、淤血,汇管区纤维增生和轻度纤维化;电镜下可见肝细胞内细胞器减少,存在局限性水肿,胞质内大量脂滴堆积,粗面及细面内质网扩张,周围线粒体减少,肝细胞核膜裂隙增宽等改变。结论部分结扎大鼠肝后段IVC可成功制备IVC阻塞型BCS,为BCS研究提供平台。

放射性^(125)I粒子植入治疗原发性肝癌研究进展

^(125)碘粒子植入治疗具有高度适形性,通过近距离照射肿瘤杀伤癌细胞,近年来已广泛应用于原发性肝癌的综合介入治疗。本文对^(125)I粒子植入在肝癌治疗中的研究进展进行综述。

介入治疗下肢深静脉血栓合并肺栓塞后肝素诱导血小板减少1例

图1静脉造影图像A.血栓分布于右侧骼股静脉(箭),并见侧支循环(箭头);B.抗凝溶栓4天后下腔静脉滤器以下及左侧骼股静脉内大量血栓(箭),左骼股静脉近端闭塞(箭头);C.口服利伐沙班配合球囊扩张+溶栓后4天,骼静脉、下腔静脉血栓部分清除而再通(箭)图2增强CT图像出院2个月后下腔静脉通畅(箭)患者男,58岁,1个月前因右下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)于当地医院接受患肢制动、肝素抗凝治疗7天后症状好转出院;10余天前因咳嗽、胸痛再次入当地医院诊治。

TACE联合放射性^(125)Ⅰ粒子植入治疗不宜消融肝癌的安全性及有效性分析

目的评价TACE联合125I粒子植入治疗不宜消融肝癌的疗效。方法将82例不宜消融的肝癌患者分为2组:联合组40例,予TACE联合125I粒子植入治疗;对照组42例,予单纯TACE治疗。比较2组治疗后肝功能、血常规、血清甲胎蛋白(AFP)、并发症、客观有效率及远期生存率。结果联合组125I粒子植入术前、术后剂量学差异均无统计学意义(P均>0.05)。联合组术后3、6个月客观有效率[85.00%(34/40)、67.50%(27/40)]明显高于对照组[61.90%(26/42)、45.24%(19/42);P均<0.05]。联合组患者中位生存时间为25.7个月,对照组为10.7个月;联合组1、2、3年累积生存率分别为77.50%、54.30%、23.30%,对照组为45.20%、32.60%、13.60%。联合组术后3个月及6个月血清AFP水平明显低于对照组(P均<0.05)。联合组治疗后1个月肝功能及血常规与术前差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论TACE联合125I治疗不宜消融肝癌安全、有效。

氧化应激在布-加综合征肝纤维化大鼠模型中表达及意义

目的探讨氧化应激(OS)在大鼠布-加综合征(BCS)肝纤维化模型中的表达及意义。方法SD 大鼠 180 只根据数字表法分为对照组(n=20)、模型组(n=80)和假手术组(n=80),模型组和假手术组分别均分为 1、3、6、12 周亚组。对照组大鼠仅常规饲养;模型组于肝后段下腔静脉(IVC)部分结扎构建BCS 动物模型;假手术组未结扎 IVC,其它过程同模型组。收集大鼠肝组织行苏木精-伊红(HE)、Masson和免疫组化染色,分别检测 OS 标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与肝纤维化相关因子转化生长因子(TGF)-β1、血小板衍生生长因子(PDGF)-A 表达。结果模型组术后 MDA 值高于对照组,SOD值低于对照组(P 均<0.05);术后 6 周模型组 MDA 表达最高,SOD 表达最低。模型组 TGF-β1、PDGF-A 和mRNA 表达高于对照组、假手术组(P 均<0.05),术后 3 周模型组 TGF-β1、PDGF-A 和 mRNA 表达最高。模型组 TGF-β1、PDGF-A 与 MDA 互为正相关,三者均与 SOD 负相关。模型组肝纤维化与 MDA 正相关,与 SOD 负相关。结论 OS 贯穿于 BCS 整个病程,影响淤血性肝纤维化进展,也许是 BCS 治疗切入点及未来研究方向。

侧支循环在Budd-Chiari综合征诊疗中的研究进展

侧支循环是Budd-Chiari综合征(BCS)的特征性表现,亦为缓解肝内外淤血的重要代偿。侧支循环不仅对BCS患者的诊断具有重要意义,还在BCS的治疗中具有重要价值。本文主要对侧支循环在BCS诊疗中的研究进展做一综述。

长期口服利伐沙班联合介入治疗Budd-Chiari综合征合并下腔静脉陈旧性血栓1例

BCS合并IVC血栓 A.IVC造影+置管溶栓术前MR延迟期增强扫描冠状位图像;B.IVC造影+置管溶栓术中DSA,溶栓效果不佳;C.IVC造影+置管溶栓术后口服利伐沙班6个月,复查MR增强扫描冠状位图像;D.口服利伐沙班6个月后IVC血管成形术中DSA患者男,47岁,因“反复双下肢水肿伴色素沉着5年余,加重1个月”入院;既往无肝病史及长期饮酒史。查体:肝肋下3 cm,脾肋下4 cm;胸腹壁可见纵行曲张静脉,血流方向由下至上,双下肢及阴囊肿胀,双下肢色素沉积。实验室检查:血清总胆红素12.0μmol/L,白蛋白26.9 g/L,凝血酶原时间11.30 s。肝功能Child-Pugh分级为B级。MR:下腔静脉(inferior vena cava,IVC)近膈面处可见膜性带孔狭窄,IVC肾静脉开口以上水平可见血栓形成,约4.0 cm×2.0 cm×1.5 cm(图1A),奇静脉、副奇静脉等IVC侧支血管开放、扩张,同时可见肝叶比例失调,脾脏体积增大及少量腹腔积液。

布加综合征模型大鼠缺氧相关因子与表观扩散系数的变化及临床意义

目的探讨布加综合征(BCS)模型大鼠肝脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、NF-κB、MRI表观扩散系数(ADC)的变化及临床意义。方法选取健康雄性SD大鼠135只,按随机数字表法分为对照组(15只,常规饲养),模型组(60只,部分结扎大鼠肝后段下腔静脉)和假手术组(60只,开腹后仅作缝合),模型组和假手术组各分4个亚组(第1、4、8、12周亚组,各15只)。观察各组大鼠肝脏ADC值、免疫组化及HE染色的变化,分别采用real-time PCR及Western blot检测肝脏HIF-1α、NF-κB的表达水平。结果模型组ADC值先下降后升高(第4周最低),且低于对照组及假手术组(P<0.05)。模型组HIF-1α、NF-κB的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组及假手术组(均P<0.05),均在第4周达最高。模型组HIF-1α与NF-κB呈正相关,两者均与ADC值呈负相关。模型组大鼠肝脏HE染色病理损伤以12周组最显著。对照组及假手术组HIF-1α、NF-κB免疫组化均无阳性染色;模型组HIF-1α、NF-κB阳性染色以第4周最显著。结论BCS模型大鼠肝脏ADC值与HIF-1α、NF-κB呈负相关,3者均与肝组织淤血缺氧程度密切相关,可作为无创评估BCS肝损伤的新的指标。

融合性肝纤维化CT及MRI表现1例

1病例资料患者,女性,58岁,2018年1月因“右上腹不适2个月余”就诊于安徽省五河县人民医院,外院腹部超声示检查提示:肝硬化,肝右叶低回声占位。右上腹轻压痛,胸部蜘蛛痣(+),肝掌(+),皮肤及巩膜无黄染。谷草转氨酶43U/L,丙氨酸氨基转移酶31U/L,乙型肝炎表面抗原阳性,甲胎蛋白14.7ng/mL,癌胚抗原、癌抗原153、癌抗原199及癌抗原125均阴性。

神经根沉降征阳性在指导腰椎间盘突出症患者治疗方式选择中的应用价值

目的探讨神经根沉降征阳性在指导腰椎间盘突出症患者治疗方式选择中的应用价值。方法收集2016年1月~2019年12月期间的安徽省五河县人民医院收治的84例腰椎间盘突出症患者作为研究对象,分为Sed Sign阳性组(n=42)及Sed Sign阴性组(n=42),分别记录两组的性别、年龄、椎管狭窄发生率等一般资料。比较两组治疗前和治疗后Oswestry功能障碍指数(ODI)。视觉模拟量表(VAS)之间的差异以及骨质疏松症发生率、梗阻节段发生率、中央型狭窄率和重度狭窄的发生率。结果Sed Sign阳性组和Sed Sign阴性组的骨质疏松症的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);Sed Sign阳性组的梗阻节段发生率。中央型狭窄率?重度狭窄的发生率高于Sed Sign阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,Sed Sign阳性组腰部VAS。下肢VAS及ODI评分均明显低于Sed Sign阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Sed Sign阳性者的保守治疗后腰部ODI评分及VAS评分更低,更可能从治疗中获益。

血管生成相关因子在大鼠布加综合征肝纤维化模型中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管生成素(Angpt)-1及内皮素(ET)-1在大鼠布加综合征(BCS)肝纤维化模型中的表达及意义。方法结扎雄性SD大鼠肝后段下腔静脉建立BCS动物模型,按数字表法分为对照组(20只)、实验组(80只)和假手术组(80只),实验组及假手术组又各分4个亚组(实验1、3、6、12周,各20只)。各组行免疫组织化学、苏木精-伊红(HE)及马松(Masson)染色,以实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测ET-1、VEGF、iNOS及Angpt-1的表达量。各因子水平在各组间差异采用方差分析,亚组间两两比较采用LSD检验,以皮尔逊(Pearson)及斯皮尔曼(Spearman)法做相关性分析。结果实验组1、3、6、12周VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)、iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)及Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)的mRNA水平均高于对照组(VEGF:0.97±0.08;iNOS:1.01±0.11;Angpt-1:1.01±0.10)及假手术组(VEGF:F=366.124、412.266;iNOS:F=443.326、1170.864;Angpt-1:F=213.868、503.210,P<0.05),差异有统计学意义。实验组内的VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)、iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)及Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)的mRNA表达差异均有统计学意义(F=293.799、346.260、137.121,P<0.05),亚组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。ET-1、VEGF、iNOS及Angpt-1在各组间及组内的蛋白表达变化规律与相应mRNA表达一致。VEGF(1.41±0.18、6.54±0.78、4.19±0.41、2.16±0.25)与iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)、Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)正相关(r=0.983、0.364,P<0.05),iNOS(2.06±0.21、8.88±0.95、4.85±0.51、2.79±0.28)与Angpt-1(9.57±0.91、6.20±1.39、4.53±0.49、2.55±0.33)正相关(r=0.377,P<0.05)。结论BCS模型中的iNOS、Angpt-1及VEGF高表达且互为正相关,三者参与调控BCS肝内外血管生成及肝纤维化进程。

丙二醛、超氧化物歧化酶及内毒素在大鼠布加综合征模型肝损伤中的表达及意义

目的探讨丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及内毒素（ET）在大鼠布加综合征（BCS）肝损伤模型中的表达及意义。 方法通过部分结扎大鼠肝后段下腔静脉建立BCS动物模型。所有实验大鼠分为3组：健康对照组（12只）、模型组（48只）和假手术组（48只），模型组及假手术组又各分4个亚组（实验1、3、6、12周），每亚组12只大鼠。行DSA证实造模成功后每组随机抽取9只大鼠处死，留取血清及肝脏组织，采用双抗体夹心法检测肝匀浆及血清中MDA、SOD及ET的表达量。通过Levene法检验所测数据符合方差齐性后，以方差分析比较组内、组间的差异，采用LSD法行组内、组间两两比较，采用Pearson法行MDA、SOD及ET相关性分析。 结果模型组大鼠术后肝匀浆及血清中各时间点的MDA、SOD、ET值与对照组及假手术组中相应指标比较，差异均具有统计学意义（MDA：肝匀浆F值分别为52.906、219.016，血清分别为21.573、43.878；SOD：肝匀浆F值分别为22.927、19.317，血清分别为10.841、31.643；ET：肝匀浆F值分别为33.588、105.515，血清分别为40.832、46.323；P值均〈0.05）。模型组术后各时间点肝匀浆MDA值差异有统计学意义（F=7.716，P=0.001），血清MDA值差异无统计学意义（F=1.965，P=0.139）；模型组肝匀浆及血清SOD及ET值在术后各时间点比较，差异均有统计学意义（SOD：F值分别为17.053、7.903；ET：F值分别为19.870、39.372；P值均〈0.05），两者在肝匀浆及血清中含量均从术后1周开始逐渐上升，6周达峰值，第12周稍下降。模型组各时间点肝匀浆MDA及ET较假手术组上升值均高于血清中相应上升值。模型组肝匀浆及血清中MDA与SOD均为负相关（r分别为－0.814、－0.591，P均为0.001）、与ET均为正相关（r分别为0.761、0.422，P分别为0.004、0.001），SOD与ET均为负相关（r分别为－0.726、－0.490，P均为0.001）。 结论BCS动物模型肝脏及血清中MDA、SOD及ET等缺氧相关指标表达水平早期就有不同程度改变，随病程进展呈加重趋势；后期随侧支循环建立稍有缓解，但仍明显高于正常水平。这提示瘀血缺氧贯穿了BCS病损的整个进程，并可能是其主要因素及始动因素。

布加综合征致大鼠瘀血性肝纤维化模型的作用机制研究

健康成年雄性SD大鼠180只,随机数字表法分为对照组(20只,常规清洁饲养)、布加综合征(BCS)模型组(80只,部分结扎大鼠肝后段下腔静脉)和假手术组(80只,不结扎下腔静脉,其他处理同模型组)。模型组及假手术组又各随机分4个亚组(实验1、3、6、12周组),每亚组20只大鼠。实验开始后1、3、6、12周末行DSA证实造模成功后每组随机抽取12只大鼠处死,留取肝脏组织,行免疫组化、HE及Masson染色,以实时聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测TGF-β1、PDGF-A及PDGF-B的mRNA及蛋白相对表达量。通过Levene法检验数据符合方差齐性后,以方差分析比较组内、组间的总体差异,采用LSD法行组内、组间两两比较,采用Pearson法分析各因子间相关性,以Spearman法分析各因子与肝纤维化间相关性。结果显示,转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-A(PDGF-A)及PDGF-B的mRNA表达在对照组与假手术组间差异无统计学意义(TGF-β1:F=0.805,PDGF-A:F=0.620,PDGF-B:F=0.553,P值均>0.698)。模型组分别与对照组及假手术组比较差异均具有统计学意义(TGF-β1:F值分别为644.812,294.224,P值均<0.001;PDGF-A:F值分别为180.578,256.130,P值均<0.001;PDGF-B:F值分别为210.056,568.468,P值均<0.001);且模型组各亚组表达均高于同一时间的假手术亚组及对照组(P值均<0.05)。模型组术后各时间点的TGF-β1、PDGF-A及PDGF-B的mRNA表达总体差异均有统计学意义(F值分别为565.205,120.014,154.406,P值均<0.001),且同一因子模型组各亚组间两两比较差异亦均有统计学意义(P值均<0.05)。TGF-β1、PDGF-A及PDGF-B在各组间及组内的蛋白表达变化规律与mRNA表达一致。模型组3个因子的mRNA水平与相应蛋白表达均呈正相关(r=0.841,0.941,0.931;P均<0.001)。3个因子与肝纤维化均无明显相关性。表明BCS病理损伤与组织修复是一个多因子、多进程、相互交织的复杂过程,每个因子在不同的病程阶段产生的作用不同。