缺氧复氧诱导神经细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡是一种有别于凋亡的促炎程序性细胞死亡方式,分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导的经典炎症小体途径和依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4/5/11(caspase-4/5/11)介导的非经典炎症小体途径。多项研究表明,caspase-1依赖的经典炎症小体途径在缺氧复氧诱导神经细胞焦亡中扮演了重要角色,上游多种因素可以对该焦亡途径进行调控。本文对此研究进展作一概括。

硫化氢对氧糖剥夺/复氧诱导小鼠脑皮层神经元损伤的体外观察

目的探讨硫化氢(H2S)对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导神经元损伤的影响。方法小鼠皮层神经元用无糖厄尔氏平衡盐溶液(EBSS)于2%O2、5%CO2、93%N237℃培养4h,换用neurobasal+B27培养基于37℃5%CO2培养箱中继续培养12h,建立OGD/R模型。以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率;用fura-2/AM和显微荧光成像系统检测神经元胞质钙离子浓度([Ca2+]i);利用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;碘化丙啶(PI)染色检测细胞损伤。结果 200、300与600μmol/L NaHS预处理30min再OGD/R,神经元存活率显著提高(n=4);300μmol/L NaHS预处理后再OGD/R,[Ca2+]i(n=5)、LDH释放率(n=4)和细胞损伤率(n=6)均低于OGD/R组,且使用10μmol/L钙螯合剂BAPTA也降低OGD/R诱导的LDH释放率和细胞损伤率。结论 H2S减轻OGD/R所致皮层神经元损伤,其机制与H2S抑制OGD/R诱导神经元钙超载有关。

环境污染物诱导细胞焦亡途径及其调控因素研究进展

环境污染物是指人类在生产和生活活动中产生的各种化学物质,也有自然释放的物质,进入环境直接或间接危害人和动物健康,也称环境毒物。按污染物来源分大气、水系和土壤污染物,按污染物性质分重金属污染物、持久性有机污染物(POPs)、放射性核素污染等。随着经济发展,各类污染物排放入环境中破坏生态平衡,危害生命健康,因此环境污染物诱导的细胞损伤备受关注。细胞焦亡(Pyroptosis)是一种细胞程序性死亡方式,其发生进程较凋亡更快,常伴有炎症反应,在机体的固有免疫和适应性免疫中均发挥重要作用。目前关于环境污染物与细胞焦亡的研究尚且不多,其诱导细胞焦亡的机制还不够详尽,现就环境污染物诱导焦亡的研究进展作一概述。

白藜芦醇对缺氧诱导神经元凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对缺氧(hypoxia)诱导神经元凋亡的影响。方法:原代培养小鼠皮层神经元,置于2%O2,5%CO2和93%N2,37℃培养箱中培养12 h建立缺氧模型,采用DCFH-DA和显微荧光成像系统检测神经元活性氧(Reactive oxygen species,ROS)含量;碘化丙啶(Propidium Iodide,PI)和Hoechst 33342染色检测神经元凋亡。结果:RES预处理60 min后再缺氧12 h,ROS含量和神经元凋亡率均显著低于缺氧组(P<0.01,N=3),且使用1 mM活性氧清除剂(N-acetyl-L-cysteine,NAC)也降低缺氧诱导的神经元凋亡率(P<0.01,N=6)。结论:RES抑制缺氧诱导皮层神经元凋亡,此作用可能与RES抑制缺氧所致神经元ROS增多有关。

iTRAQ技术在阿尔茨海默病早期诊断中的应用

迄今为止,阿尔茨海默病(AD)的病因和发病机制尚不明确,目前尚无有效治疗措施,所以AD的早期诊断显得尤为重要。结合多维液相色谱和串联质谱分析,相对和绝对定量的等量异位标签技术(i TRAQ)现已成为蛋白组学定量研究的主要工具之一。它能够精确筛选和鉴定病理状态下差异表达蛋白并分析其功能,从而明确疾病的病因和发病机制并对疾病做出早期诊断。本文就i

高血压病的中医药治疗

高血压病是临床常见病、多发病,发病率呈逐年上升的趋势,容易引起心、脑、肾等靶器官的损害,导致中风、高血压性心脏病、肾动脉硬化等多种并发症的发生,严重影响患者的生活质量。西医降压效果迅速,但副作用大、费用高。中医药防治高血压病历史悠久,具有副作用小、疗效明显等特点。现将近年来中医药治疗高血压病有关研究进展进行综述。