川芎嗪对缺氧缺糖状态下培养的血管内皮细胞ECV-304的影响

目的 :观察缺氧缺糖条件下血管内皮细胞 (ECV 30 4 )释放乳酸脱氢酶 (LDH)、一氧化氮 (NO)、丙二醛(MDA)水平和细胞膜流动性的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,自动生化分析仪测定培养液和细胞层中LDH活性 ;用比色法测定细胞培养液中NO水平 ;用荧光法检测细胞内脂质过氧化产物MDA以评价脂质过氧化程度 ;荧光偏振法测定内皮细胞膜流动性。结果 :缺氧缺糖引起的血管内皮细胞LDH释放增加、MDA生成增多和膜流动性增高 ,NO水平降低。而川芎嗪可抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞释放LDH ,MDA生成和降低细胞膜流动性 ,提高NO水平。结论 :川芎嗪可保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞的损伤 ,其作用机制有待进一步研究。

虎杖苷降低急性血瘀模型大鼠血液粘度的研究

目的 :探讨虎杖苷降低急性血瘀模型大鼠血液粘度的作用。方法 :采用大鼠急性血瘀模型 ,以全血高切变率及低切变率粘度值、红细胞压积值、血小板粘附率、纤维蛋白原含量、血浆粘度为观察指标。结果 :虎杖苷可以显著降低模型大鼠的纤维蛋白原含量和血小板粘附率 ,其药效对血浆粘度降低所致全血粘度降低比其它原因所致更显著 ,它主要通过降低血浆粘度来降低全血粘度 ,从而显著改善大鼠血液循环。结论 :虎杖苷对血液粘度降低有重要应用价值。

珍菊降压片对肾性高血压大鼠血压的影响

目的 观察珍菊降压片 (ZJ)及其西药组分对肾性高血压大鼠 (RHR)血压和停药后血压反跳的影响 ,并研究其对RHR血脂与血脂蛋白的影响。方法 左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型 ;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压。结果 与模型组比较 ,ZJ组 (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1,16 0mg·kg-1)及西药组分组 (1.79mg·kg-1,相当于全药中剂量组 )对RHR有明显的降压作用 (P <0 .0 1) ;ZJ各剂量间降压作用无显著性差异 ;同比剂量组(80mg·kg-1)与西药组分组 (1.79mg·kg-1)降压作用无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;与西药组分组 (1.79mg·kg-1)比较 ,ZJ未出现血压反跳现象 (P <0 .0 5 ) ;ZJ对血脂和血脂蛋白无显著性影响 (P >0 .0 5 )。结论 珍菊降压片有良好的抗高血压作用 。

粒径和MePEG相对分子质量对隐形纳米粒体外巨噬细胞吞噬和大鼠体内长循环的影响

目的考察粒径和单甲氧基聚乙二醇(m ethoxypolyethyleneglycol,M ePEG)相对分子质量对重组人肿瘤坏死因子(recomb inant hum an tumor necrosis factor-,αrHuTNF-α)隐形纳米粒体外巨噬细胞吞噬和大鼠体内长循环的影响。方法复乳法制备3种不同粒径(约为80,170和240 nm)和表面用3种不同相对分子质量M ePEG(Mr为2 000,5 000和10 000)修饰的重组人肿瘤坏死因子聚乙二醇化聚十六烷基氰基丙烯酸酯[poly(m ethoxypolyethyleneglycolcyanoacrylate-co-n-hexadecyl cyanoacrylate),PEG-PHDCA]隐形纳米粒。进行不同纳米粒体外巨噬细胞吞噬和大鼠体内药代动力学试验,并加以比较。结果粒径相同时,随着M ePEG相对分子质量的增加,巨噬细胞吞噬量减小,血浆半衰期延长;相同M ePEG(Mr=5 000)修饰时,随着粒径的减小,巨噬细胞吞噬量减小,大鼠血浆半衰期延长。粒径和M ePEG相对分子质量与隐形纳米粒体外巨噬细胞摄取和大鼠体内长循环性质间有良好的线性相关性。其中,PEG5 000-PHDCA纳米粒(80.0 nm)体外减小巨噬细胞吞噬和大鼠体内长循环的能力最强。结论实验范围内,粒径和M ePEG相对分子质量对重组人肿瘤坏死因子隐形纳米粒体外巨噬细胞吞噬和大鼠体内长循环有显著影响。

水蛭免加热提取物抗凝血及抗血栓作用

目的观察水蛭免加热提取物的抗凝血、抗血栓作用,并与水蛭煎煮浓缩物进行比较。方法小鼠灌胃给水蛭两种提取物5.72g生药/kg,2.86g生药/kg,1.43g生药/kg,采用玻片法测定小鼠凝血时间;剪尾法测定小鼠出血时间。大鼠灌胃给水蛭两种提取物4g生药/kg,2g生药/kg,1g生药/kg,观察对大鼠下腔静脉结扎后静脉血栓湿重及干重的影响、对电刺激颈总动脉闭塞性血栓形成时间的影响、对大鼠动-静脉旁路血小板血栓湿重的影响。结果水蛭免加热提取物延长正常小鼠凝血时间和出血时间,减轻大鼠静脉血栓的湿重和干重,延长大鼠颈总动脉血栓形成时间、减轻大鼠血小板血栓的湿重。结论水蛭免加热提取物具有强大的抗凝血作用,抑制大鼠静脉血栓、动脉血栓及血小板血栓的形成。水蛭免加热提取物在抑制大鼠静脉血栓形成、延长小鼠凝血时间等方面优于传统的煎煮提取物。

川芎嗪对缺氧缺糖损伤的血管内皮细胞周期和前列环素的影响

目的 :研究在缺氧缺糖条件下 ,血管内皮细胞活性、前列环素生成和细胞周期的变化及川芎嗪对它们的影响。方法 :缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,MTT比色法、流式细胞仪观察川芎嗪对血管内皮细胞作用及细胞周期的影响 ,放射免疫法测定细胞培养液中前列环素含量。结果 :川芎嗪抑制缺氧缺糖引起的血管内皮细胞减少 ,其作用主要使S期和G2 M期细胞比率增加 ,促进损伤的血管内皮细胞释放前列环素。结论 :川芎嗪具有保护缺氧缺糖诱导血管内皮细胞损伤 ,其作用主要是通过增加S期和G2

参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响

目的 :观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的影响 ,并初步探求其降糖机制 .方法 :用链脲霉素 (streptozotocin ,STZ)制作糖尿病大鼠模型 ,观察参芪降糖颗粒对上述模型动物胰岛 β细胞、C肽及血浆胰岛素释放的作用 .同时观察参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛 β细胞超微结构的影响 .结果 :参芪降糖颗粒大剂量 (2 .0g·kg-1)对STZ诱导的糖尿病大鼠的血糖水平有明显降低作用 .并能同时升高C肽含量 ,增加糖尿病大鼠的胰岛素的水平 ;参芪降糖颗粒对实验性糖尿病大鼠胰岛 β细胞有明显保护作用 .结论 :参芪降糖颗粒对STZ引起的动物高血糖有较好的治疗作用 ,其作用机制可能与修复、改善受损的胰岛细胞功能 。

机能实验学教学改革的实践与探索

机能实验学教学改革是目前医学教育改革的热点问题。我校开设的机能实验学课程通过对生理学、病理生理学、药理学实验课的整合、重组 ,建立了新的机能学科教学体系。经过近些年的改革实践表明 ,机能实验学教学改革对加强医学生实践能力、知识综合运用能力和学生创新意识的培养发挥了积极的作用。

酸枣仁油长期使用对小鼠催眠作用的影响

研究长期使用酸枣仁油 ( SMZO)对小鼠的直接催眠作用及是否产生耐受性 ;酸枣仁油 ( 1 .4～ 5.6ml/kg)灌胃给药 ,测试其睡眠潜伏期和睡眠时间。结果表明 ,与空白对照组比较 ,酸枣仁油组的睡眠潜伏期缩短、睡眠时间延长 ( P <0 .0 1 ) ;对数据进行效应 -时间依赖性分析表明 ,随着用药时间延长 ,酸枣仁组作用趋于明显。提示酸枣仁油对小鼠有直接催眠作用 。

绞股蓝总黄酮对缺氧/复氧心肌细胞TNF-α浓度，Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨绞股蓝总黄酮(TFG)对培养的缺氧/复氧(H/R)乳鼠心肌细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法:利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立心肌细胞H/R模型,实验分6组:①对照组;②H/R组;③15mg·L^(-1)TFG+H/R组;④45mg·L^(-1)TFG+H/R组;⑤105mg·L^(-1) TFG+H/R组;⑥105mg·L^(-1)TFG对照组。用ELISA法测定心肌细胞TNF-α,免疫组化法检测Fas/FasL蛋白表达。结果:H/R后,心肌细胞Fas/FasL蛋白阳性表达指数(PEI)显著高于对照,TFG组PEI低于(H/R)组;TFG能抑制心肌细胞产生TNF-α。结论:H/R时凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达增强,TFG对H/R心肌具有保护作用,其机制与减少TNF-α的生成,下调Fas/FasL蛋白表达,减少凋亡有关。

虎杖甙抗血栓形成及改善微循环的研究

目的 :探讨虎杖甙抗血栓形成 ,改善微循环的作用。方法 :以术后血栓湿重、血栓形成抑制率、血小板聚集率、血小板聚集时间、肠细膜毛细血管管径和毛细血管流速等为观察指标 ,模型组和用药组进行统计学检验。结果虎杖甙大、中剂量组可显著性抑制家兔血栓形成 ,减轻血栓湿重 ,还可显著性降低家兔血小板聚集率和血小板聚集时间 ,对于大鼠肠细膜毛细血管管径和毛细血管流速均可显著性增加。结论 :虎杖甙具有一定的溶血栓、抑制血小板凝集和改善血液循环的作用。

腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究(英文)

实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷 (Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极 (DAD)、L 型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用。结果表明 :(1)Ado在2 0～ 10 0 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa .L无明显直接作用 ,但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa .L峰值增大 ,Iso (10nmol/L)使细胞APD50 从 3 40± 2 1ms延长到 486± 2 8ms (P <0 0 1) ,APD90从 3 61± 17ms延长至 5 0 1± 2 9ms (P <0 0 1) ;ICa .L峰值从 - 6 5 3± 1 4pA/pF增大到 - 18 2 8± 2 4pA/pF (P <0 0 1) ,电流电压曲线明显左移和下移 ;Ado (5 0 μmol/L)使APD50 和APD90 降至 40 3± 19ms和 419± 2 6ms ,但并不影响动作电位其它参数 ,使ICa.L峰值降低至 - 10 2± 1 5pA/pF (P <0 0 1)。 (2 )Iso (3 0nmol/L)可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可完全抑制Iso引发DADs;细胞经 - 40～ +2 0mV、时程 2s的除极电压 ,Iso (3 0nmol/L)诱导出Iti,其发生率为 10 0 % ;Ado (5 0 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生 ,其发生率降为 14 3 %。研究结果提示 ,Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显直接作用 。

PMA诱导的THP-1细胞分化过程中MMP-9及MMP-2的表达与细胞侵蚀性的关系

目的: 应用单核细胞THP -1株建立单核细胞向巨噬细胞分化的体外模型, 并探讨THP- 1细胞分化过程中基质金属蛋白酶 9(MMP -9)及基质金属蛋白酶 2 (MMP -2)的表达与细胞侵蚀性的关系以及巨噬细胞在类风湿关节炎 (RA)发病机制中的作用。方法: 用乙酸肉豆蔻佛波酯 (PMA) 诱导THP- 1细胞向成熟的单核 巨噬细胞分化后, 采用倒置显微镜观察分化细胞的形态学变化。用流式细胞术测定细胞表面特异性抗原CD14的表达。采用明胶酶谱 (gelatin- zymogram)分析法测定分化前后THP- 1细胞中MMP -9和MMP- 2的表达。采用侵蚀性小室 (BoydenChamber -Matrigel人工重组基底膜 )法, 观察分化前后的THP- 1细胞侵蚀性的变化。结果: THP- 1细胞向单核 巨噬细胞分化过程中, 细胞由分散、悬浮转变为黏附、贴壁, 且出现CD14的高表达。分化后的THP- 1细胞中MMP -9和MMP- 2的表达明显增多, 侵蚀性明显增强。结论:建立了THP- 1单核细胞的体外分化模型。该细胞在分化过程中, MMP- 9和MMP -2的表达增多、侵蚀性增强, 为巨噬细胞在RA发病机制的作用提供了一定的实验依据。

尿碘浓度中位数检测结果表明人群碘摄入充足

为确定碘充足人群 (学龄儿童和成人 )的尿碘频数分布和浓度低于 5 0 μg/L的人群比例 ,以衡量 1 994年 WHO等限定的浓度低于 5 0μg/L的应不足于人口的 2 0 %这个比例是否过高 ,在 2 9个科学小组中做了一项关于碘充足人群尿碘频数分布的问卷调查。结果显示 ,过高估计了尿碘浓度中位数≥ 1 0 0μg/L的人群中尿碘浓度 <5 0μg/L的频数 ;不需要提高 1 0 0μg/L这一阈值 ;人群 1 0 0～ 2 0 0