以扩张性心肌病为首发表现的睡眠呼吸暂停低通气综合征1例报告并文献复习

目的探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)与扩张性心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的关系及相关治疗。方法报告1例以DCM为首发表现的SAHS,并进行相关文献复习。结果依据超声心动图检查、标准多导睡眠仪(PSG)监测结果以及其他相关的临床资料本例患者主要诊断为重度SAHS、DCM以及心功能不全Ⅳ级;应用常规药物治疗心力衰竭,同时行联合双水平气道正压(BiPAP:IPAP1.666 kPa,EPAP 0.686 kPa,RR 12次.min-1,S/T模式)治疗,患者夜间呼吸暂停及低通气消失,心功能明显改善(心功能Ⅱ级)。结论 SAHS和DCM具有一定的关系,单纯抗心力衰竭治疗效果不佳,联合BiPAP治疗效果明显。

上海市内科医师戒烟问诊内容调查分析

目的调查上海地区内科医师劝导患者戒烟的相关内容。方法采用问卷方式就戒烟指导进行调查,内容包括医生部分:吸烟史询问、医生对患者的劝戒内容。病人关注的问题:包括信心、误区、顾虑、方法、吸烟的危害和戒烟的好处以及戒烟药物的疗效和费用。结果来自上海市18所二、三级医院的临床内科医师128名参与了问卷调查。102名(79.7%)医生会经常询问患者吸烟史。吸烟史的采集方面,77名(60.2%)3项(烟龄、每日支数及是否曾戒烟)都采集,其余采集1～2项。医生对患者的劝戒话语中,56.7%是谈吸烟的危害,28.3%谈戒烟的好处,仅15%鼓励和帮助患者进行戒烟。医生认为患者拒绝戒烟的原因,61名(47.7%)认为信心,32名(25%)认为对戒烟好处认识不足,25名(19.5%)认为对危害认识不足,10名(7.8%)认为是费用问题。而患者则关注的重点依次为,信心22.9%,误区20%,顾虑14.2%,方法13.5%,而关注危害及戒烟好处者仅12.4%。结论加强医务人员戒烟知识的培训,在问诊和劝导中,不仅要强调吸烟的危害和戒烟的好处,更重要的是给予患者信心和心理支持。

可切除非小细胞肺癌临床特征和预后与性别的研究

背景与目的:在晚期肺癌患者中女性的预后好于男性,本研究探讨可切除的非小细胞肺癌的临床特征、病理、生存期与性别的关系。方法:平行对照2005年6月—12月上海市胸科医院初治的261例可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌患者资料,其中女性125例,男性136例。分析患者的性别在吸烟史、家族肿瘤病史、初发疾病的状况、临床类型、病理类型、肿块直径、手术范围、术后期别及肺功能参数、术后治疗方面的差异,随访生存期至2012年6月。采用SPSS 19.0统计软件建立数据库,统计模式为t检验、χ2检验,Kaplan-Meier分析生存期与性别的相关,COX回归分析影响生存期的因素。结果:本组患者中女性吸烟率为4%,腺癌为女性的主要病理类型,多为周围型,病灶较小、肺功能明显好于男性,女性术后辅助化疗低于男性,肿瘤复发后EGFR-TKI治疗明显高于男性。女性肺癌患者和男性肺癌患者中位生存期分别为63个月和60个月,差异有统计学意义(P=0.044)。COX回归分析发现病理、分期、手术范围与生存期密切相关。结论:女性肺癌的临床特征不同于男性,生存期长于男性,但在可切除非小细胞肺癌中影响长期生存的因素仍是病理、期别和手术范围。

晚期肺癌患者居家健康需求及护理干预研究

目的通过调查晚期肺癌患者居家康复期间的健康需求,有计划地实施科学、有效的护理干预措施,从而提高患者生存质量。方法以2009年1月~2010年6月入住我院呼吸科,目前已完成治疗疗程,病情相对稳定,处于居家康复期的136例晚期肺癌患者为对象,通过邮寄调查问卷和电话回访的方式,使用自制的晚期肺癌患者居家健康需求问卷进行调查,回收有效问卷107例。结果 107例调查对象最首要的居家健康需求为家庭情感支持和医护人员的延伸服务。结论在晚期肺癌患者生存期日益延长的情况下,通过有效的居家健康指导和针对性的护理干预可提高患者的生存质量。

血管正常化提高肿瘤治疗疗效

抗血管生成治疗作为肿瘤靶向治疗方式已得到临床广泛应用。抗血管生成治疗诱导的血管正常化效应机制,可以逆转肿瘤内部结构和功能异常的新生血管,改善肿瘤微环境的组织间隙高压、低氧和酸中毒,提高放化疗及免疫治疗的疗效。

抗结核治疗中患者外周结核分枝杆菌抗原水平与特异性免疫应答相关性分析

目的:活动期结核病患者外周呈现相当水平的结核特异性细胞免疫应答,在治疗过程中也呈现一定的动态变化特征,这种结核特异性细胞免疫应答的抗原驱动因素则还未知。本研究通过同步分析肺结核患者在抗结核治疗过程中外周特异性抗原和抗原特异性T细胞应答水平的动态变化,探讨外周抗结核特异性细胞免疫应答的理论依据。方法:利用外周血抗原富集-质谱鉴定技术动态检测外周血浆中结核特异性抗原CFP-10在患者抗结核治疗过程中含量的动态变化,并采用流式细胞术同步分析CFP-10刺激后的T细胞应答水平,分析CFP-10含量变化与不同细胞因子分泌T细胞数量的相关性。结果:CFP-10抗原水平在患者治疗过程中呈现个体化差异,同时在TB治疗中CFP-10含量与CFP-10特异性IFN-γ^+CD4^+T细胞比例具有显著相关性(P=0.029),但是CFP-10的含量与TNF-α^+CD4^+T细胞比例之间则无相关性(P=0.98)。结论:本研究获得了结核病患者治疗过程中外周结核病原菌抗原的动态变化特征,据此可推断目前所采用的IFN-γ释放实验某种程度上可以反映患者外周结核分枝杆菌抗原的载量,上述基于结核病原学和机体免疫应答水平的同步检测,有利于进一步解析抗结核免疫应答的抗原驱动因素,并为建立新型抗结核治疗疗效评价的生物标志物提供前期理论依据。

特发性肺纤维化22例诊断分析

目的:总结特发性肺纤维化(IPF)诊断体会,以提高IPF的临床早期诊断水平。方法:回顾性分析22例IPF患者的临床症状、体征、实验室及影像学检查的相关资料,对IPF的临床诊断依据做出总结。结果:临床表现气促21例(95.45%),干咳17例(77.27%),Velcro罗音13例(59.09%)。HRCT检查表现为条索状影21例(95.45%),磨砂玻璃影和网格状影各20例(90.90%),胸膜下线19例(86.36%),胸膜增厚16例(72.72%),小结节影14例(63.64%),蜂窝肺12例(54.54%),小叶间隔增厚10例(45.45%)。4例行肺活检,2例早期患者呈肺泡慢性炎症,肺泡结构大部保持完整,肺泡壁水肿增厚,间质内炎症细胞聚集;另2例呈肺泡间隔(间质)和肺泡不同程度的纤维化和炎症。结论:干咳、进行性呼吸困难和双肺Velcro罗音是IPF最常见的临床表现,病理诊断是IPF诊断的重要标准,高分辩CT(HRCT)、肺功能等检查是患者临床确诊的重要依据。

以呼吸困难为首诊症状的肌萎缩侧索硬化症一例并文献复习

目的了解肌萎缩侧索硬化症患者呼吸系统障碍的临床特点和治疗方法。方法通过对1例以呼吸困难为首诊症状肌萎缩侧索硬化症患者的诊治经过分析，结合相关文献进行讨论。结果患者为57岁男性，因“进行性呼吸困难2年”来院就诊。以劳力性呼吸困难和端坐呼吸为主要表现。动脉血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭。肺功能检查表现为限制性为主的通气功能障碍。体检和X线检查提示双侧膈肌活动减弱。多导睡眠图检查示患者重度睡眠呼吸暂停综合征。肌电图和神经专科体检示多区域的运动神经元变性表现。经神经科会诊，患者诊断为肌萎缩侧索硬化症。结论对以呼吸困难为首诊症状的肌萎缩侧索硬化症患者快速正确诊断存在一定难度。对于不能解释的呼吸困难和呼吸衰竭患者，要考虑神经源性疾病。有呼吸困难的肌萎缩侧索硬化症患者应该进行睡眠障碍相关检查。正确使用机械通气治疗，对患者有益。

进行性呼吸困难1例

一、病史患者,男,57岁。2010年8月30日因＂呼吸困难进行性加重2年＂来我院呼吸科就诊,门诊拟＂呼吸困难,原因待查＂收治。患者2008年7月感冒后出现胸闷、呼吸费力,活动时症状加重,较少咳嗽、咳痰,无心悸、头昏、胸痛等不适。就诊外院,诊断为＂慢性支气管炎＂。经治疗咳嗽、咳痰好转,

中国支气管扩张症诊治现状及面临的挑战

支气管扩张症（支扩症）是一种慢性呼吸道疾病，具有病程长、肺功能进行性下降等特点，可造成巨大的社会经济负担，使患者的生活质量下降。在发达国家，支扩症一度被称为“孤儿病”，但在我国，由于幼儿时感染因素未有效及时控制或疾病早期缺乏统一规范的治疗，支扩症一直是我国的常见病，但支扩症在我国却远不及支气管哮喘和慢阻肺一样受到重视。

Toll样受体4在人肺泡上皮细胞株中的表达及其在细胞炎症反应中的作用

目的明确人Ⅱ型肺泡上皮细胞是否表达Toll样受体4（TLR4），探讨TLR4在慢性阻塞性肺疾病（COPD）气道炎症中的作用。方法将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒（E1A^＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组（E1A^-组），分别以不同浓度的脂多糖（LPS，0、0．1、1、10μg／ml）、白细胞介素1β（IL-1β，0、0．1ng／ml）、香烟提取物（CSE，0.10％、20％、40％）刺激。刺激后12、24h，用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞IL-8 mRNA和TLR4 mRNA的表达，用蛋白质印迹技术测定核因子κB（NF—κB）亚单位P65蛋白的表达。结果10μg／ml LPS、0．1ng／ml IL-1β或20％CSE刺激24h后，E1A^＋组IL-8 mRNA表达量（2．82、1．87、4．70）明显高于正常对照组（0．95、0．78、1，02，均P〈0．05）和E1A^-组（0．97、0．81、1．12，均P〈0．05）。10μg／ml的LPS刺激后12、24h，E1A^＋组细胞TLR4 mRNA表达水平分别为4．52、7．99，明显高于正常对照组（1．91、3．81，均P〈0．05）和E1A^-组（2．00、3．88，均P〈0．05）；IL-1β也可增加TLR4 mRNA表达。CSE刺激对各组细胞TLR4 mRNA表达水平均无明显影响。3种刺激因子均可引起各组细胞NF-κB亚单位P65蛋白表达水平增高。结论人Ⅱ型肺泡上皮细胞表达TLR4，LPS、IL-1β引起IL-8释放可能与TLR4介导的NF-κB激活有关。

上海地区室内温湿度对慢性阻塞型肺病患者自觉症状及急性加重的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）已位居全球死亡原因的第4位。我国40岁以上人群COPD患病率为8.2%[1]。而COPD急性加重（AECOPD）严重影响患者的生活质量和预后,对患者及医疗体系均造成巨大的经济负担。导致AECOPD的原因中大约30%难以确定。气候变化对个体呼吸系统疾病的影响主要取决于以下因素：

维生素E与地塞米松对小鼠急性肺损伤炎症及肌球蛋白轻链激酶表达的影响

目的观察维生素E联合地塞米松对小鼠急性肺损伤炎症及肌球蛋白轻链激酶（MLCK）表达的影响。方法将40只8周龄Ba1b／c雌性小鼠按随机数字表法分为4组：生理盐水对照组（1．5ml／kg）、细菌脂多糖组（1mg／kg）、维生素E联合地塞米松治疗组（联合治疗组）、维生素E治疗组（维生素E组）。联合治疗组给予腹腔注射维生素E 50mg／kg和地塞米松1mg/kg，1h后再给予脂多糖1mg／kg滴鼻，维生素E组仅给予维生素E脂质体50mg／kg，观察各组小鼠肺组织病理改变。采用免疫组织化学SABC法检测肺组织MLCK免疫反应细胞，用逆转录-PCR反应榆测肺组织中MLCK mRNA的表达，Western blot法检测肺组织中MLCK蛋白的表达。各组间均数比较采用单因素方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果脂多糖组小鼠的肺部炎症反应显著，以中性粒细胞浸润为主，伴明显的肺泡充血、水肿。两治疗组肺组织炎症、充血明显改善；对照组、脂多糖组、联合治疗组、维生素E组BALF中细胞总数分别为（1．1±0．4）、（5．6±2．1）、（4．0±1．0）、（4．2±1．3）×10^９/L，脂多糖组与其他3组比较，差异有统计学意义（F=14．53，均P〈0．05）。脂多糖组MLCK免疫反应细胞较对照组明显增加，主要在上皮和内皮，联合治疗组和维生素E组MLCK免疫反应细胞明显减少；脂多糖组与两治疗组肺组织MLCK mRNA吸光度值比较，差异无统计学意义（F=2．76，均P〉0．05）；脂多糖组与两治疗组肺组织MLCK蛋白吸光度值比较，差异有统计学意义（F=12．06，均P〈0．01）。结论维生素E联合地塞米松可抑制脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤肺部炎症及肺组织MLCK蛋白的表达，其作用可能部分通过抑制MLCK活性而达到稳定血管屏障、改善肺水肿和炎症。

慢性间歇低氧与氧化应激

慢性间歇低氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）是睡眠呼吸暂停的重要病理生理机制，是造成OSAHS患者心血管系统以及其他脏器损害的基础。与广义的间歇低氧不同，睡眠呼吸暂停模式的CIH具有如下特点：正常氧和低氧交替出现，不管低氧程度多么严重，低氧解除后都会恢复到正常氧水平。低氧发生的频率很高，一般在5～100次／h，平均每1～5min发生1次。低氧程度严重，血氧变化幅度大，最低动脉氧饱和度可降低到20％或更低，正常氧与低氧间动脉血氧饱和度之差可达30％～70％。此过程类似缺血再灌注损伤，可引起氧化应激反应，成为睡眠呼吸暂停靶器官损伤的重要机制。

稳定期慢性阻塞性肺疾病肺康复治疗的新进展

慢性阻塞性肺疾病是一种高发病率、高致残率、高死亡率的疾病。目前对于稳定期慢性阻塞性肺疾病患者的主要非药物管理办法是推行肺康复治疗，在不同程度上改善患者运动耐力、呼吸功能和生活质量。肺康复治疗主要包括健康教育及运动训练。现就其训练方式方法和强度时间等作一综述。

ICU噪音污染与护理对策

ICU是危重患者和先进监护设备集中的科室，其环境要求较普通病房高，特别是空气的清洁度和病室的安静度。但传统的观念使得医护人员往往更看重空气的清洁度，而对ICU内的噪音控制却常常忽略。尽管人类早已认识到噪音的危害性，但医院内噪音对患者和医务人员的潜在危害，尤其是ICU内的噪音所带来的危害缺乏重视，现就ICU的噪音污染与护理对策报道如下。

慢性阻塞性肺疾病易感基因的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronico bstructive pulmonary disease，COPD）是一种气流受限为特征的疾病，目前研究表明它是一种多基因遗传病，在基因多态性的研究中有两个平衡假说引起普遍的关注；这两个平衡就是蛋白酶／抗蛋白酶平衡和氧化物／抗氧化物平衡，由于这两个平衡被破坏，导致过分的炎症反应和组织破坏。涉及这方面的基因包括：α1-抗胰蛋白酶、金属基质蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制剂-2、VitD相关蛋白、谷胱甘肽转移酶s、微粒体环氧化物水解酶、HOX-1、肿瘤坏死因子α和白介素1等。有报道表明不同基因或同一基因的不同位点间可能存在联合作用。动物模型基因研究会帮助区分一些病理过程，如果这种研究继以定量分析可能会帮助确定将来人的易感基因。但是全基因组的相关分析意味着需要分析大量的基因数据，计算机辅助软件或医工结合可能会解决部分问题。由于存在人种差异，所以应该寻求在不同独立的人种间确定阳性结果。对这些结果进行整合可能可以更准确的确定COPD，并且对那些更可能发生COPD的亚群进行靶向治疗。