糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系

目的分析糖尿病骨质疏松与钙代谢调节激素的关系，探讨其发生机理，方法应用双线X线吸收测定仪，观察92侧Ⅱ型糖尿病患者骨密度变化，同时用化学和放射免疫法、测定血Ca、P、碱性磷酸酶(AKP)，甲状旁腺激素(PTH)，降钙素(CT)和骨钙素(OC)的含量。结果与对照组比较，糖尿病骨质疏松组血清Ca、P和AKP水平正常(P>0.05)；血PTH和OC升高(P<0.01)，CT降低(P<0．05)。结论糖尿病患者这些激素变化是机体的一种代谢性调节机制，也是糖尿病骨质疏松的一个重要原因。

VEGFR3与结肠癌淋巴结转移的临床研究

探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR3)在结肠癌淋巴结转移中的意义。对99例术后结肠癌及其癌旁组织石蜡包埋标本构建组织芯片并进行免疫组织化学染色,探测其表达强度并结合临床资料进行分析。结果表明结肠癌细胞表达VEGFR3与Duke’s分期有关,Duke’s C,D期结肠癌细胞表达VEGFR3较Duke’s A.B期显著升高(P<0.01),与局部淋巴结转移相关(P<0.05)。癌与癌旁组织表达差异显著(P<0.01)。分化良好者与分化不良者表达差异显著(P<0.01)。结论:结肠癌随病情加重,肿瘤细胞表达VEGFR3与诱发局部淋巴结转移相关。

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态

应用同位素标记的微球测定血流量和门－体分流的技术，检测ＣＣ１４肝硬化大鼠所致内脏和全身血液动力学变化。全部肝硬变大鼠都出现门静脉高压症（门静脉压力１．６５７±０．０６６，对照组１．２２３±０．０３６ｋＰａ；Ｐ＜０．００１）；门－体分流明显增高，但变异大（３５％±２５％，对照组０．３４±０．１６％；Ｐ＜０．０５），范围在３％～８２％间；门静脉血流量增加（７．３３±１．３，对照组６．２８±０．１８ｍＩ。ｍｉｎ－１·１００ｇＢＷ－１；Ｐ＜０．０５）；内脏血管阻力下降（０．６１±０．１４，对照组０．９±０．１９ｋＰａ·ｍ１－１·ｍｉｎ－１；Ｐ＜０．０１）；门静脉阻力未见明显增高（０．０７８±０．０１，对照１ｌｌ０．０７３±０．Ｏ０７ｋＰａ·ｍ１－１·ｍｉｎ－１；Ｐ＞０．０５）．肝硬变大鼠内脏血液动力学变化表明，门静脉高压症的维持，至少部分取决于高动力的门静脉循环，提供了肝内型门静脉高压症内脏循环高动力状态、门静脉血流量增加的定量资料。