载脂蛋白B基因EcoRI、XbaI、MspI及载脂蛋白AI基因-75bp、＋83bp位点多态性与哈萨克族血脂异常的关系

目的:分析载脂蛋白B(apoB)基因EcoRI、XbaI、MspI位点和载脂蛋白AI(apoAI)基因-75bp、+83bp位点多态性与哈萨克族(哈族)人血脂异常的关系。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法检测275例哈族血脂异常患者(血脂异常组)和252例哈族血脂正常对照者(对照组)的apoB基因EcoRI、XbaI、MspI位点和apoAI基因-75bp、+83bp位点多态性。检测甘油三酯、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、apoB、apoAI的水平。结果:(1)各个位点各基因型及等位基因频率在两组之间差异无显著性。(2)血脂异常组和对照组各基因型联合的总体分布不同(χ2=19.26,P<0.05)。E+-/X--/Ms++/M1/M2(联合10)的比率在血脂异常组(45/275)显著高于对照组(22/+-++252,χ2=5.37,P<0.05)。E++/X+-/Ms+-/M1/M2(联合11)的比率在血脂异常组(30/275)显著高于对照组+-++(13/252,χ2=4.94,P<0.05)。(3)血脂异常组中基因型联合10和11(基因型联合10～11)的TC均值显著高于本组中除基因型联合10及11(基因型联合1～9)的均值,apoAI/apoB均值显著低于本组中基因型联合1～9的均值。对照组中基因型联合10～11的apoAI/apoB水平也显著低于本组中基因型联合1～9。(4)E++/X+-/Ms++/M1/M2(基因型联合2)的TC在两组中都分别低于基因型联合10～11,apoAI/apoB在两组+-+-中都分别高于基因型联合10～11。(5)apoAI/apoB无论在血脂异常组还是在对照组都与TC、LDL-C负相关,与HDL-C正相关。结论:apoB基因EcoRI、XbaI、MspI位点和apoAI基因-75bp、+83bp各位点基因型多态联合中,基因型联合10及11与哈族人血脂异常相关。基因型联合2可能是预防血脂异常的因素。其中的机制可能与载脂蛋白基因变异引起apoAI/apoB的改变进而引起血脂的变化有关。

apoB基因EcoRI、XbaI、MspI及apoAI基因-75bp、+83bp位点多态性与哈萨克族冠心病的相关性

目的:分析载脂蛋白B(apoB)基因EcoRI、XbaI、MspI位点和载脂蛋白AI(apoAI)基因-75bp、+83bp位点多态性与哈萨克族人冠心病的关系。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析法检测185例哈萨克族冠心病患者和216例哈萨克族非冠心病对照者的这些位点多态性。结果:①TC、TG及apoAI/apoB在2组之间存在显著差异。②各个位点各基因型及等位基因频率在2组之间无显著差异。E++/X+-/Ms+-/M1+-/M2++(基因型联合10)频率在冠心病组和对照组的比值(12.9%∶6.5%)差异有统计学意义(P<0.05)。③冠心病组中基因型联合10的患者TC水平显著高于本组中其余基因型联合总体(基因型联合1～9)的平均水平,apoAI/apoB水平显著低于本组中基因型联合1～9的平均水平;对照组中基因型联合10的apoAI/apoB水平也显著低于本组中基因型联合1～9。④冠心病组基因型联合2的apoAI/apoB显著高于同组基因型联合10,对照组也是如此,而且对照组基因型联合2的LDL-C显著低于同组基因型联合10。⑤冠心病组基因型联合4的TC水平显著高于本组基因型联合2,其apoAI/apoB显著低于基因型联合2;对照组基因型联合4的apoAI/apoB显著低于同组基因型联合2及10,LDL-C显著高于基因型联合2。结论:基因型联合10与哈萨克族人冠心病相关。其中的机制可能与载脂蛋白基因变异引起apoAI/apoB的改变进而引起TC、TG等的变化有关。基因型联合4可能也是冠心病的易患因素,基因型联合2可能是冠心病的保护因素。

不同Χ线投照体位下消融改良慢径治疗房室结折返性心动过速

目的探讨不同X线投照体位下消融改良慢径治疗房室结折返性心动过速(AVN-RT)的疗效。方法AVNRT患者126例,按X线投照体位分后前位组40例、右前斜(30度)位组44例和左前斜(45度)位组42例;均经导管标测消融改良慢径。结果三组均100%成功消融改良慢径。希氏束(His)至冠状窦(CS)口距离、首获有效靶点时间、消融点数、累积放电时间和总X线时间三组间差异均无统计学意义(P>0.05)。三组术中发生一过性房室传导阻滞(AVB)各1例。随访3～6个月无一例复发。结论经导管消融改良慢径,三种X线投照体位标测均可行、有效。