银杏叶注射液联合瑞舒伐他汀治疗急性脑梗死疗效及对其血清S100-β、Hcy及血脂代谢的影响

目的:探究对急性脑梗死患者给予银杏注射液联合瑞舒伐他汀治疗的有效性及对患者血清S100-β、Hcy及血脂代谢的影响。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月广东省佛山复星禅诚医院救治的120例急性脑梗死患者临床资料,根据用药不同分为观察组(65例)和对照组(55例),对照组给予瑞舒伐他汀治疗,观察组采用银杏叶注射液联合瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者临床疗效。结果:观察组临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后两组患者神经功能缺损评分、血清中枢神经特异蛋白(S100-β)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、三酰甘油水平均降低,而血清高密度脂蛋白胆固醇水平上升,且观察组以上指标上升幅度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液与瑞舒伐他汀联合应用于急性脑梗死治疗,能有效逆转患者神经功能的损伤,显著提高临床疗效,改善其血脂代谢。

基于DSA的颈内动脉与大脑中动脉狭窄或闭塞患者不同供血区脑梗死的对比分析

目的:对比分析数字减影血管造影(DSA)在颈内动脉(ICA)与大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞患者不同供血区脑梗死中的应用价值。方法:按照病因不同将127例因ICA、MCA狭窄或闭塞所致的缺血性脑卒中患者分为ICA组(n=62)和MCA组(n=65)。患者均于入院后进行DSA检查,对ICA、MCA狭窄或闭塞患者不同供血区脑梗死进行对比分析,随访1年,记录两组预后情况。结果:ICA组分水岭梗死(BZI)发生率低于MCA组(P<0.05);两组皮质分支动脉供血区梗死(PI)、穿支动脉供血区梗死(PAI)及大面积梗死(LTI)发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ICA组单发PI及各区单发性脑梗死合计发生率高于MCA组(P<0.05);两组PAI、BZI及LTI发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ICA组PI+BZI及多发性脑梗死发生率低于MCA组(P<0.05);两组其他类型多发性脑梗死发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);ICA组1年内反复缺血性脑卒中发生率低于MCA组(P<0.05)。结论:ICA狭窄或闭塞患者以单发性脑梗死为主,MCA狭窄或闭塞患者以多发性脑梗死为主,且MCA狭窄或闭塞患者影像学表现比ICA狭窄或闭塞患者严重,预后更差。

Solitaire FR支架取栓治疗前循环急性缺血性脑卒中的疗效观察

目的:探究Solitaire FR支架取栓治疗前循环急性缺血性脑卒中的效果。方法:回顾性分析2018年10月~2021年1月我院收治的76例前循环急性缺血性脑卒中患者临床资料,根据治疗方式不同分为对照组和观察组各38例。对照组采用静脉溶栓治疗,观察组采用Solitaire FR取栓支架联合静脉溶栓治疗。比较两组血管再通情况、干预前后神经损伤指标、血液流变学指标、神经功能、自理能力及干预期间并发症发生情况。结果:观察组血管再通率显著高于对照组(P<0.05)。干预后7天,两组神经损伤指标、血液流变学指标、神经功能、自理能力均显著改善(均P<0.05),且观察组明显优于对照组(P<0.05)。两组并发症总发生率无显著差异(P>0.05)。结论:Solitaire FR取栓支架治疗前循环急性缺血性脑卒中可有效促进血管再通,改善脑部血流,降低脑神经损伤,有利于患者日常生活能力恢复。

沉默LncRNA MEG3调控miR-424-5p/FoxO1对氧化型低密度脂蛋白诱导的动脉粥样硬化的保护机制

目的探究LncRNA MEG3在动脉粥样硬化(AS)发展中的作用及潜在机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立内皮细胞损伤模型。ox-LDL干预HUVECs为ox-LDL组;分别用sh-NC、sh-MEG3、sh-MEG3和in-miR-424-5p、sh-MEG3和oe-FoxO1转染后ox-LDL干预HUVECs设为ox-LDL+sh-NC组、ox-LDL+sh-MEG3组、ox-LDL+sh-MEG3+in-miR-424-5p组、ox-LDL+sh-MEG3+oe-FoxO1组;ox-LDL相同的溶剂处理HUVECs为对照。采用qRT-PCR法检测LncRNA MEG3、miR-424-5p和FoxO1 mRNA表达水平;采用CCK-8和EdU法检测细胞增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡;小管形成实验检测血管生成;Western blot法检测FoxO1蛋白、血管生成相关蛋白NOS3、VEGFA和CXCL12的水平;双荧光素酶实验检测LncRNA MEG3和miR-424-5p靶标关系;建立AS小鼠模型,油红O染色检测小鼠AS病变面积;伊文思蓝染色评估血管再内皮化程度。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与对照比较,ox-LDL组LncRNA MEG3表达(2.35±0.24比1.03±0.04)、FoxO1 mRNA和蛋白水平及细胞凋亡率上升(P均<0.05);miR-424-5p表达(0.37±0.05比1.03±0.08)、细胞活力、EdU阳性细胞数、小管管型分枝数、NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白水平均下降(P均<0.05)。与ox-LDL+sh-NC组比较,ox-LDL+sh-MEG3组LncRNA MEG3表达、FoxO1 mRNA和蛋白水平及细胞凋亡率下降;miR-424-5p表达、细胞活力、EdU阳性细胞数、小管管型分枝数及NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白水平均上升(P均<0.05)。抑制miR-424-5p或过表达FoxO1可部分逆转LncRNA MEG3沉默对ox-LDL刺激HUVECs的影响(P<0.05)。LncRNA MEG3通过miR-424-5p靶向调控FoxO1表达(P<0.05)。在体内,AS小鼠颈主动脉中LncRNA MEG3、FoxO1 mRNA和蛋白表达升高,而miR-424-5p、NOS3、VEGFA和CXCL12蛋白表达下调;同时AS病变面积增加,血管再内皮化受到抑制(P<0.05)。沉默LncRNA MEG3后可改善上述AS小鼠的典型特征。结论沉默LncRNA MEG3通过调控miR-424-5p/FoxO1促进HUVECs增殖和血管生成,抑制细胞凋亡,减轻AS。