不同剂量右美托咪定复合罗哌卡因对胸科手术患者的镇痛作用及对其P物质和IL-6水平的影响

目的观察不同剂量右美托咪定复合0.5%罗哌卡因行肋间神经阻滞用于胸腔镜患者术后镇痛的效果,并测定血浆P物质和IL-6的水平变化。方法择期胸腔镜手术患者共120例随机分为四组:右美托咪定组(D1~3组)和对照组(C组)。关胸前行肋间神经阻滞,D1~3组用药分别为右美托咪定(0.5、0.75、1μg/kg)+0.5%罗哌卡因,C组为单纯0.5%罗哌卡因。检测术前(T_0)、术后1(T_1)、12(T_2)、24(T_3)和48 h(T_4)血浆P物质(SP)及IL-6的水平。观察患者T_(1~4)静息状态和躯体活动时的疼痛视觉模拟(VAS)评分和Ramsay镇静评分。记录术后48 h内追加曲马多的次数,观察患者术后有无肋间神经阻滞引起的相关并发症及不良反应。结果与C组比较,D1、D2组T_(3~4)及D3组T_(1~4)的静息VAS评分降低,D1组T_(3~4)及D2、D3组T_(1~4)的活动VAS评分降低;D2、D3组T_(1~4)的Ramsay评分降低;D3组T_(1~4)的SP浓度降低,D2、D3组T2~3的IL-6降低;D1~D3组术后48 h内追加曲马多、恶心呕吐及头晕的例数均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与D1组比较,D3组T_(1~4)的静息VAS评分降低;D2、D3组T_(3~4)的活动VAS评分降低,D3组术后48 h内追加曲马多、恶心呕吐及头晕的例数均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与T0比较,四组患者T_(1~4)的SP浓度降低,四组T1的IL-6水平升高,C组T2的IL-6也升高(P<0.05)。四组患者均无出现视觉障碍、听觉障碍、语言障碍、口周麻木、气胸及血肿等不良反应。结论右美托咪定复合0.5%罗哌卡因肋间神经阻滞用于胸腔镜手术的镇痛适宜剂量是0.75~1.0μg/kg,该方法可以降低P物质及IL-6的水平。

局部和硬膜外麻醉下输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管下段结石的效果对比

目的探讨局部和硬膜外麻醉下输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管下段结石的效果。方法选取2014年3月~2015年2月在我院住院治疗的150例下段输尿管结石患者作为研究对象,均使用下输尿管镜气压弹道碎石术治疗。将其按照简单随机化平均分为观察组和对照组,各75例。观察组采用局部麻醉,对照组采用硬膜外麻醉,观察两组的住院时间、住院费用及并发症发生率。结果两组的手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的住院时间短于对照组,住院费用少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的手术成功率、结石清除率和并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部麻醉下输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管下段结石效果显著,住院时间短,是一种有效和经济的临床新技术,值得推广应用。

地佐辛超前镇痛对妇科腹腔镜手术后疼痛的影响

目的 探讨术前静注不同剂量地佐辛对妇科腹腔镜手术后疼痛的影响.方法 120例全身麻醉下行妇科腹腔镜手术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,按数字表法随机分为A、B、C三组,每组40例.A组手术切皮前静注生理盐水5 ml,B组切皮前静注地佐辛0.1 mg/kg（稀释成5 ml）,C组切皮前静注地佐辛0.2 mg/kg（稀释成5 ml）.麻醉诱导诱导用药为咪唑安定、丙泊酚、顺阿曲库胺、芬太尼.麻醉维持泵注丙泊酚、瑞芬太尼,吸入七氟烷,间断注入顺阿曲库胺.分别于出复苏室后2h（T1）、4 h（T2）、8 h（T3）、24 h（T4）对患者行VAS、BCS评分,当患者VAS为8～ 10,BCS为0,给予曲马多100 mg im.记录各组曲马多使用时间、例数、次数.观察术后24 h内各组恶心呕吐、头昏嗜睡、呼吸抑制、皮肤瘙痒等不良反应.结果 C组各时点VAS评分低于A、B组,B组低于A组（P＜0.05）.A组术后曲马多使用量[（121.5±2.3）mg]大于B、C组（P＜0.05）,B组[（51.5±2.1）mg]大于C组[（18.7±1.8）mg] （P＜0.05）.术后各时点BCS评分C组最高,B组次之,A组最低（P＜0.05）.三组恶心呕吐的发生率比较无统计学差异（7.5％ vs.7.5％ vs.10％,P＞0.05）.B、C组躁动明显少于A组（2.5％ vs.2.5％ vs.10.0％,P＜0.05）.结论 地佐辛0.2 mg/kg超前镇痛可使妇科腹腔镜手术患者术后疼痛减轻,满意度提高.

PI3K/Akt信号通路在异丙酚抑制人肝癌细胞侵袭中的作用

目的评价磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（Akt）信号通路在异丙酚抑制人肝癌细胞侵袭中的作用。 方法将HepG2细胞用含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基于37 ℃、5%CO2的培养箱中培养，当细胞稳定进入对数生长期时，采用随机数字表法分为6组（n＝18）：对照组（C组）；异丙酚组（P组）加入120 μg/ml异丙酚；PI3K/Akt信号通路激动剂IGF-1组（IGF组）加入10 nmol/L IGF-1；PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组（LY组）加入10 μmol LY294002；IGF-1 ＋异丙酚组（IGF＋P组）先加入10 nmol/L IGF-1孵育24 h，再加入120 μg/ml异丙酚；LY294002 ＋异丙酚组（LY ＋ P组）先加入10 μmol LY294002孵育24 h，再加入120 μg/ml异丙酚。于孵育24 h时，采用Transwell法检测细胞的侵袭力，采用RT-PCR法检测PI3K和Akt的mRNA表达，采用Western blot法检测Akt、PI3K及磷酸化Akt（p-Akt）的表达。 结果与C组比较，P组、P＋IGF组、LY组和P＋LY组侵袭细胞计数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调，IGF组侵袭细胞计数增加，细胞PI3K及其mRNA表达上调，p-Akt/Akt比值升高，Akt mRNA表达上调（P〈0.05）；与P组比较，P＋IGF组侵袭细胞计数增多，细胞PI3K及其mRNA表达上调，p-Akt/Akt比值升高，Akt mRNA表达上调，P＋LY组侵袭细胞计数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调（P〈0.05）；与IGF组比较，P＋IGF组侵袭细胞数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调（P〈0.05）；与LY组比较，P＋LY组侵袭细胞数减少，细胞PI3K及其mRNA表达下调，p-Akt/Akt比值下降，Akt mRNA表达下调（P〈0.05）。 结论异丙酚抑制人肝癌HepG2细胞侵袭的机制与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。