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二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞株的抑制作用
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作者 邬琪 冷颖 +2 位作者 段昌华 周子亮 彭助力 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2017年第4期246-251,共6页
目的:探讨二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的抑制作用。方法:对口腔鳞癌SCC-4细胞株和CAL-27细胞株进行复苏、培养和传代处理,运用MTT检测法、流式细胞术检测法、Western blot检测法,观察二甲双胍对人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细... 目的:探讨二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的抑制作用。方法:对口腔鳞癌SCC-4细胞株和CAL-27细胞株进行复苏、培养和传代处理,运用MTT检测法、流式细胞术检测法、Western blot检测法,观察二甲双胍对人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的体外增殖能力、细胞活性、克隆形成以及生长周期的影响。结果:SCC-4和CAL-27在二甲双胍干预48 h后细胞活性降低,且呈现明显的浓度依赖性;SCC-4和CAL-27在5 mmol/L浓度的二甲双胍干预12、24、48 h后,G0/G1期所占比例随时间推移而逐渐增高(P<0.05),但S期和G2/M期所占的比例却减小(P<0.05);SCC-4和CAL-27经二甲双胍处理2周后,细胞的克隆数显著减少,且呈现明显的浓度依赖性(P<0.05);SCC-4和CAL-27经5 mmol/L二甲双胍干预后,AMPKa憐酸化水平(Thrl72)显著提升,mTOR及其下游直接作用分子p-m TOR(Ser2448)、p-S6Kl(Thr389)、p-4E-BPl(Thr37/46)表达量显著下降,且有时间依赖性。结论:二甲双胍主要通过激活AMPK信号通路而抑制m TOR信号通路,来抑制口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的细胞活性,细胞增殖和克隆形成,使口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞生长阻滞在G0/G1期,从而达到治疗口腔鳞癌的目的。 展开更多
关键词 二甲双胍 口腔鳞癌 SCC-4细胞 CAL-27细胞 分子机制
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