急性冠脉综合征患者血清低氧诱导因子-1α、内脂素的表达及与Gensini积分的相关性

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内脂素(Visfatin)的表达,及其与冠脉病变Gensini积分的相关性。方法:选择ACS患者40例[包括急性心肌梗死(AMI)组(20例)和不稳定型心绞痛(UAP)组(20例)],稳定型心绞痛(SAP)组20例,另选20例健康体检者作健康对照组。ACS患者行冠脉造影检查,应用酶联免疫吸附法测定血清HIF-1α、内脂素水平并进行统计学分析。结果:ACS组、AMI组和UAP组HIF-1α和内脂素水平明显高于SAP组和健康对照组[HIF-1α:(946.75±451.34)pg/ml,(1029.05±485.57)pg/ml,(864.45±409.99)pg/ml比(376.20±106.79)pg/ml,(338.50±98.01)pg/ml;内脂素:(4.81±2.21)μg/ml,(5.15±2.25)μg/ml,(4.46±2.17)μg/ml比(1.49±0.96)μg/ml,(1.33±0.76)μg/ml,P均<0.05];Pearson相关分析显示,Gensini评分与HIF-1α、内脂素呈显著正相关(R2=0.653,0.576,P均<0.01)。结论:血清低氧诱导因子-1α和内脂素水平越高冠脉病变程度越严重,其检测有助于急性冠脉综合征的早期诊断和预后预测。

糖尿病肾病患者血清瘦素水平变化与氧化应激的关系

目的 研究血清瘦素（Leptin）水平变化和氧化应激（OS）在糖尿病肾病（DN）发病中的可能作用,DN患者血清Leptin水平变化与OS的关系。方法 选择2014年6月～2015年6月在佳木斯大学第五临床医院治疗的2型糖尿病（DM）患者90例,依据尿白蛋白排泄率分为3组：正常白蛋白尿组（单纯DM组）、微量白蛋白尿组（早期DN组）、临床白蛋白尿组（临床DN组）,每组30例。选取同期我院体检健康者30例为正常对照组（对照组）。检测四组血清Leptin、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。分析DN患者血清Leptin水平与MDA、SOD、GSH-Px水平的相关性。观察给于DN组患者替米沙坦（telmisartan）治疗,80 mg/d,治疗4周患者血清Leptin、MDA、SOD、GSH-Px水平的变化。结果 临床DN组血清Leptin、MDA[（21.97±5.12）ng/ml、（21.86±3.42）nmol/m L]均明显高于早期DN组[（15.62±4.31）ng/m L、（16.75±2.98）nmol/m L],早期DN组血清Leptin、MDA明显高于单纯DM组[（10.16±3.07）ng/m L、（12.34±2.31）nmol/m L],临床DN组血清SOD、GSH-Px[（60.59±5.06）、（87.34±4.02）U/m L]均明显低于早期DN组[（72.78±6.32）、（103.29±5.75）U/m L],早期DN组SOD、GSH-Px明显低于单纯DM组[（83.46±6.97）、（114.58±6.84）U/m L],差异有高度统计学意义（P〈0.01）。DN患者血清Leptin与血清MDA水平呈明显正相关（r=0.685,P〈0.01）,与SOD、GSH-Px水平呈明显负相关（r=-0.597、-0.656,P〈0.01）。DN患者给予Telmisartan治疗后随着血清Leptin水平降低患者血清MDA水平降低,SOD、GSH-Px水平升高（P〈0.01）。结论 DM患者血清Leptin水平升高及所致的OS在DN的发病中发挥重要作用。

老年糖尿病合并高血压患者血清瘦素与肾素血管紧张素系统的关系

目的研究血清瘦素(leptin)水平变化在老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)发病中的可能作用,探讨合并HT老年DM患者血清leptin水平变化与肾素血管紧张素系统(RAS)活性的关系。方法选择50例合并HT老年2型DM患者(合并HT老年DM组)、50例血压正常老年2型DM患者(血压正常DM组)以及50名血压正常老年人(对照组)为研究对象,检测各组血清leptin、血浆AngⅡ水平,观察应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)马来酸依那普利(Enaiapril)治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平的变化,并分析其血清leptin水平与平均动脉压(MAP)、血浆AngⅡ水平的相关性。结果合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平分别为(25.84±5.17)μg/L、(146.87±22.04)ng/L,均明显高于血压正常老年DM组患者[(17.63±4.26)μg/L、(98.74±13.63)ng/L]和对照组[(9.16±2.07)μg/L、(57.26±9.91)ng/L],差异均有高度统计学意义(P<0.01)。合并HT老年DM组患者血清leptin水平与MAP、血浆AngⅡ水平呈明显正相关(r=0.675、0.634,P<0.01)。应用ACEI Enaiapril治疗后,合并HT老年DM组患者血清leptin、血浆AngⅡ水平明显降低(P<0.01)。结论血清leptin水平升高在老年DM合并HT的发病中可能发挥重要作用,合并HT老年DM患者血清leptin水平影响患者血浆AngⅡ水平,RAS活性影响合并HT老年DM患者血清leptin水平。

替米沙坦对老年糖尿病合并高血压患者血清网膜素、白细胞介素-18水平的影响

目的探讨老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清网膜素(Omentin)、白细胞介素-17(IL-17)、IL-18水平的变化及其在老年DM合并HT发病中的可能作用,探讨替米沙坦对老年DM合并HT患者血清Omentin、IL-17、IL-18水平的影响。方法选择2015年1月~2016年6月在我院治疗的老年2型DM患者126例,将其分为两组:合并HT老年2型DM患者72例﹙合并HT DM组﹚,血压正常老年2型DM患者54例﹙血压正常DM组﹚,选择同期我院体检健康老年人30例为正常对照组﹙对照组﹚。检测三组患者的血清Omentin、IL-17、IL-18水平,分析合并HT老年DM患者血清Omentin与IL-17、IL-18水平的关系及其在老年DM合并HT发病中的可能作用。观察替米沙坦治疗合并HT老年DM组治疗前后的血清Omentin、IL-17、IL-18水平的变化。结果合并HT DM组的血清Omentin水平较血压正常老年DM组降低,血清IL-17、IL-18水平较血压正常老年DM组升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。合并HT DM组的血清Omentin与IL-17、IL-18水平成明显负相关(r=-0.527,r=-0.602,P<0.01)。合并HT老年DM组应用Telmisartan治疗后较治疗前血清Omentin水平升高,血清IL-17、IL-18水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论血清Omentin水平降低,IL-17、IL-18水平升高在老年DM合并HT的发病中发挥重要作用,替米沙坦治疗老年DM合并HT可升高血清Omentin水平,降低患者血清IL-17、IL-18水平。

依那普利对老年糖尿病合并高血压患者血清Leptin、NO、NOS水平的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利(Enaiapril)对老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。方法:选择合并HT和血压正常老年DM患者各50例、正常老年人50例,测定其血清Leptin、NO、NOS水平,并观察Enaiapril对合并HT老年DM患者血清Leptin、NO、NOS水平的影响。结果:与血压正常老年DM比较合并HT老年DM患者血清Leptin水平明显升高(P<0.01),血清NO、NOS水平明显降低。(均P<0.01)。合并HT老年DM患者血清Leptin水平与患者平均动脉压(MAP)呈明显正相关(r=0.589,P<0.01),血清NO水平与MAP呈明显负相关(r=-0.542,P<0.01)。合并HT老年DM患者应用Enaiapril治疗后患者血清Leptin水平明显降低,血清NO水平明显升高。结论:血清Leptin水平升高,NO水平降低,可能是老年DM发生HT的重要原因。ACEI Enaiapril可使合并HT老年DM患者血清Leptin水平明显降低,血清NO水平明显升高。

老年糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平变化及马来酸依那普利对其影响

目的:观察老年糖尿病(DM)合并高血压患者血清脂联素(APN)水平变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)马来酸依那普利(Enaiapril)对其影响。方法:选择合并高血压和血压正常老年DM患者各90例、正常老年人30例,测定其血清APN、血浆AngⅡ水平,观察Enaiapril对血压升高老年DM血清APN、血浆AngⅡ影响。结果:与血压正常组比较合并高血压老年DM血清APN降低(P<0.01)、血浆AngⅡ升高(P<0.01),血压升高老年DM患者APN与患者MAP、AngⅡ呈明显负相关(r=-0.58,r=-0.53,均P<0.01)。Enaiapril可升高高血压老年DM患者血清APN(P<0.01)、降低AngⅡ水平(P<0.01)。结论:血清APN降低可能是导致老年DM血压升高的发病原因,RAS活性影响患者血清APN水平。

老年糖尿病合并高血压患者血清内脂素与一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的:研究老年糖尿病(DM)合并高血压(HT)患者血清内脂素(visfatin)水平的变化及与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法:选择合并HT和血压正常老年DM患者各60例、正常老年人30例,测定其血清visfatin、NO、NOS水平。结果:与血压正常组比较合并HT老年DM患者血清visfatin明显升高(P<0.01),血清NO、NOS水平明显降低。(P<0.01)。合并HT老年DM患者血清visfatin与平均动脉压(MAP)呈明显正相关(P<0.01),血清NO、NOS水平与MAP呈明显负相关(r=-0.587,r=-0.641,均P<0.01)。血清visfatin与NO、NOS水平呈明显负相关(r=-0.628,r=-0.663,均P<0.01)。结论:老年DM合并HT患者血清visfatin明显升高,血清NO、NOS水平明显降低,血清visfatin与NO、NOS相互作用在老年DM合并HT的发生发展中发挥重要作用。

舒血宁对糖尿病肾病患者血清内脂素及相关项目的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病严重的微血管并发症,是导致终末期肾衰竭的重要原因,其发病机理为临床研究热点。有关DN患者血清Visfatin水平变化与氧化应激（OS）关系及舒血宁对其影响的研究国内尚少报道。

老年糖尿病合并高血压患者血清Chemerin水平与氧化应激的关系

目的:探讨老年糖尿病(DM)合并高血压患者血清趋化素(Chemerin)水平与氧化应激的关系。方法:选择合并高血压和血压正常老年DM患者各60例,正常老年人50例。测定三组血清Chemerin、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)水平。分析合并高血压老年DM患者血清Chemerin与MDA、SOD、GSH-px的关系。结果:合并高血压老年DM患者血清Chemerin、MDA较正常老年DM患者明显升高(均P<0.01),血清SOD、GSH-px明显降低(均P<0.01)。合并高血压老年DM患者血清Chemerin与血清MDA显著正相关(r=0.596,P<0.01),与血清SOD、GSH-px呈显著负相关(r=-0.584,r=0.594,均P<0.01)。结论 :Chemerin水平升高在老年糖尿病合并高血压的发病中发挥重要作用。Chemerin通过调控氧化应激水平参与老年糖尿病合并高血压发病的病理过程。