川芎嗪对类风湿关节炎模型大鼠关节滑液RANK/RANKL/OPG表达的影响

目的探讨川芎嗪对类风湿关节炎(RA)大鼠关节滑液核因子κB活化受体(RANK)、RANK配体(RANKL)和骨保护素(OPG)表达的影响,以及在RA骨破坏和炎症过程中的作用机制。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,并分为5组,模型对照组、阳性对照组、川芎嗪高、低剂量组和正常对照组,造模15 d后,连续给药7 d,应用间接免疫荧光标记、流式细胞术检测关节滑液中RANK/RANKL/OPG表达水平和平均荧光强度。结果与正常对照组相比,模型组CD3+T细胞OPG表达明显降低,RANK,RANKL升高,差异有显著性(P<0.05),中性粒细胞和单核细胞上变化不明显;经过川芎嗪高剂量治疗后,CD3+T细胞上OPG表达增强,RANK、RANKL减弱,平均荧光强度降低,差异有显著性(P<0.05),中性粒细胞和单核细胞治疗前后RANK、RANKL、OPG表达变化不明显;低剂量组各指标变化无统计学意义。结论高剂量川芎嗪主要通过调节关节滑液中CD3+T细胞上RANK/RANKL/OPG表达起到缓解RA骨损伤和关节炎症的作用。

瑞舒伐他汀对代谢综合征患者血浆vWF及NO含量的影响

目的观察瑞舒伐他汀对代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血浆中血管性假性血友病因子(von willebrand factor,vWF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响,探讨其对内皮功能的影响。方法 80例MS患者随机分为常规组和瑞舒伐他汀组,每组40例,同时选择健康体检者40例作为正常对照组。瑞舒伐他汀组在常规用药的基础上加服瑞舒伐他汀10 mg/d,治疗3个月。治疗前后分别检测血压、空腹血糖(fasting blood glu-cose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、NO及vWF,超声检测内皮依赖性血流介导的血管舒张功能。结果治疗后常规组和瑞舒伐他汀组的血压、FBS、FINS及vWF水平明显下降(P<0.05),而NO水平明显升高(P<0.05),内皮依赖性血管舒张功能明显改善(P<0.05);同时治疗后MS两组相比亦差异显著,瑞舒伐他汀组改善内皮功能作用更强。结论瑞舒伐他汀可明显降低MS患者血浆vWF水平,并升高NO含量,更进一步改善血管内皮功能。

根管充填材料的根端微渗漏实验研究

目的：实验旨在评价４种牙齿根管充填材料对根尖孔的封闭性能。方法：将离体人牙４８颗（均为单根），随机分为４组，每组１２颗牙齿。分别充填ＺＯＥ、ＲＦ、ＨＡ、ＶＩＴＡＰＥＸ ４种材料至距根尖孔０．５ｍｍ处，用染料渗入法在显微镜下观测染料渗入距离。结果：微渗漏值比较由小到大值为ＶＩＴＡＰＥＸ、ＺＯＥ、ＲＦ、ＨＡ。结论：通过微渗漏值的比较，说明ＶＩＴＡＰＥＸ封闭根尖孔能力显著优于其它３种材料，其后依次为ＺＯＥ、ＲＦ、ＨＡ。

Rho激酶抑制剂对自发性高血压大鼠左心室心肌肥厚的影响

目的研究Rho激酶抑制剂法舒地尔对自发性高血压大鼠（SHR）左心室心肌肥厚的影响。方法30只SHR分为5组：SHR对照组；法舒地尔小剂量组（SHRL）、中剂量组（SHRM）、大剂量组（SHRH）和硝苯地平组（XBDP），每组6只；6只Wistar—Kyoto大鼠为正常对照组。给药共8周，分别测量治疗前后尾动脉收缩压（SBP）、左心室重量指数（LVwI）、心肌细胞横径（TDM）。RT．PCR和Western印迹法分别检测心肌组织中Rho激酶mRNA和蛋白质的表达。结果正常对照组大鼠LVwI和TDM明显低于SHR对照组[（2．98±0．05）比（3．16±0．08）mg／g、（18．18±0．75）比（21．32±1．25）μm，P〈0．01]，而法舒地尔干预各组大鼠LVwI和TDM明显低于SHR对照组[SHRL组（3．12±0．05）mg／g、SHRM组（3．10±0．07）mg／g、SHRH组（3．08±0．09）mg／g、SHR对照组（3．16±0．08）mg／g，SHRL组（20．11±1．15）μm、SHRM组（19．63±1．62）μm、SHRH组（18．91±1．05）μm、SHR对照组（21．32±1．25）μm，P〈0．01，P〈0．05]；XBDP组分别为[（3．14±0．08）mg/g、（21．42±1．23）μm，P〉0．05]。与SHR对照组相比，法舒地尔干预各组大鼠心肌组织中Rho激酶mRNA和蛋白质表达明显降低，随剂量增加表达下降[mRNA表达：SHRL组（0．45±0．08）、SHRM组（0．37±0．07）、SHRH组（0．32±O．07）比SHR对照组（0．63±0．07），蛋白质表达：SHRL组（0．78±0．11）、SHRM组（0．73±0．10）、SHRH组（0．68±0．10）、SHR对照组（0．90±0．10），P〈0．01，P〈0．05]；而XBDP组变化不明显[mRNA表达（0．56±0．07）、蛋白质表达（0．85±0．10），P〉0．05]。结论Rho激酶抑制剂能够抑制SHR左心室心肌肥厚，其机制可能与下调心肌组织中Rho激酶mRNA和蛋白质的表达有关。

Rho激酶抑制剂对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:研究Rho激酶抑制剂对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响。方法:30只SHR随机分为5组:SHR对照组(SHR组),法舒地尔低剂量组(SHRL组)、中剂量组(SHRM组)、大剂量组(SHRH组)和硝苯地平组(XBDP组),每组6只;另取6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY组)作为正常对照组(WKY组)。给药共8周,分别测量治疗前后尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平,及主动脉和心肌组织中Rho激酶mRNA的表达。结果:用药前SHR各组SBP水平差异无统计学意义,但均显著高于WKY组(均P<0.01);给药后法舒地尔各组大鼠SBP水平明显低于同一时段SHR组(均P<0.05),但仍未达XBDP组大鼠血压水平(P<0.05);同时随着法舒地尔剂量增加,SHR大鼠SBP下降更明显(P<0.05);WKY组血浆NO浓度明显高于SHR组(P<0.01),血浆ET-1浓度明显低于SHR组(P<0.01)。给药8周后,法舒地尔各组血浆NO浓度明显高于SHR组(均P<0.05),而血浆ET-1浓度明显低于SHR组(P<0.05);而XBDP组同SHR组比较差异无统计学意义。与SHR组相比,法舒地尔各组大鼠主动脉、心肌组织中Rho激酶mRNA的表达量明显降低(均P<0.05),且随剂量增加表达进一步下降;XBDP组变化不明显。结论:Rho激酶抑制剂能够降低SHR的SBP,其机制可能与下调主动脉、心肌组织中Rho激酶mRNA的表达、降低血浆ET-1水平及增加血浆NO水平有关。