男性急性冠脉综合征患者血清睾酮与炎性因子改变的相关性（英文）

目的：测定不同类型冠心病（CHD）患者血清睾酮、血浆白介素-18（IL-18）、IL-10的水平，探讨睾酮与IL-18、IL-10的相关性，及在CHD发生发展中的可能作用。方法：96例男性CHD患者被分为急性心梗（AMI）组（35例）、不稳定型心绞痛（UAP）组（32例）和稳定型心绞痛（SAP）组（29例），另选择30例经冠脉造影排除冠心病的患者为非冠心病对照组，采用酶联免疫吸附法测定各组血清睾酮，血浆IL-18、IL-10水平。结果：血清睾酮水平在UAP组、AMI组均显著低于非冠心病对照组[（6．89±1．35）mmol／L比（5．02±1．87）mmol／L比（13．46±1．99）mmol／L，t=1．917～2．365，P均〈0．05]，且AMI组显著低于UAP组（t=1．034，P〈0．05）；IL-18水平在SAP组、UAP组和AMI组均显著高于非冠心病对照组[（209．32±80．49）pg／ml比（316．78±75．63）pg／ml比（457．78±83．21）pg／ml比（146．72±79．36）pg／ml，t=2．016～3．167，P均〈0．05]，且UAP、AMI组显著高于SAP组（t=2．173，2．596，P〈0．05）；IL-10水平在SAP组、UAP组和AMI组显著高于非冠心病对照组[（116．45±42．76）pg／ml比（85．64±27．33）pg／ml比（70．26±18．55）pg／ml比（48．46±18．27）pg／ml，t=2．9972．018，P均d0．053，而AMI组、UAP组显著低于SAP组（t-2．034，2．291，P〈0．05）。Pearson直线回归分析显示，CHD组的血清睾酮水平与IL．10（r=-0．678，P〈0．01），IL-18（r=-0．579，P〈O．01）水平呈显著负相关。结论：冠心病血清睾酮及IL-18，IL-10水平有显著改变，且血清睾酮与IL-18，IL-10呈显著负相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化病变的新指标。

辛伐他汀、低分子肝素联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效分析

目的分析辛伐他汀、低分子肝素联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法将82例不稳定型心绞痛患者随机分为研究组和对照组各41例,两组患者入院后均给予常规内科治疗,研究组在常规内科治疗的基础上同时给予低分子肝素、辛伐他汀、氯吡格雷片,连用4周后比较两组的疗效。结果研究组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组肝肾功能未见明显异常,均未出现皮肤黏膜及内脏出血。结论辛伐他汀、低分子肝素联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛可提高疗效,且使用安全、可靠,副反应少,值得广泛推广和应用。

老年高血压患者综合性护理干预50例效果分析

目的探讨老年高血压患者进行综合性护理干预的效果。方法 100例老年高血压患者随机分成观察组和对照组各50例,对照组给予常规护理,干预组上述治疗及常规护理的基础上给予综合性护理干预。结果干预组的总有效率高于对照组(P<0.05);且干预组血压降低较对照组更明显(P<0.05)。结论对老年高血压患者进行综合性护理干预可以提高疗效,降压效果明显。

比索洛尔联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的观察比索洛尔联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法 76例慢性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组各38例,对照组给予常规强心、利尿及ACEI类药物进行常规抗心衰的治疗;观察组在上述基础上给予比索洛尔5mg/片,起始量1.25mg,1次/d,维持治疗6个月。曲美他嗪20mg,3次/d,连用6个月,比较两组的疗效及不良反应情况。结果观察组的总有效率为92.1%,明显高于对照组(78.9%)(P<0.05)。两组患者治疗前后电解质及肝、肾功能均无明显变化。结论比索洛尔联合曲美他嗪治疗慢性心力衰竭疗效显著,可以明显改善患者心功能,值得临床推广应用。

辅酶A、肌苷联合中药汤剂治疗病毒性心肌炎疗效观察

中药汤剂不但可以调节机体免疫功能,改善心脏左心功能增加心肌血流量,降低心肌耗氧量,提高供氧量的作用;中药汤剂同时还具有增强心肌氧需要量能力,活血化瘀药能解除平滑肌痉挛,扩张血管减少阻力,增加血流量,改善心肌的供氧量,有利于炎症的吸收,并能促进受损心肌的修复,对改善心肌纤维化及后遗瘢痕有促进作用。同时用西药辅酶A、肌苷、维生素类促进心肌代谢,营养心肌细胞,中药与西药发挥协同作用,效果极佳。

ADMA、白介素—18与冠心病之间的关系以及二者之间相关性研究

心血管疾病已日益成为严重危害人类健康,影响人们生活质量的常见病,而冠心病（CHD）又是心血管疾病中的多发病。研究表明动脉粥样硬化及斑块形成是冠心病形成和发展的主要病理基础,慢性炎症是动脉粥样硬化形成和发展的一个重要组成部分,越来越多的研究证实,CHD是由众多免疫细胞和炎症因子参与的一种慢性炎症反应过程[1]。而炎症细胞与血管内皮细胞（VEC）发生黏附是炎症反应的关键步骤。