探索水彩手绘图本在神经内科临床教学中的效果

水彩手绘图本作为医学教学的辅助手段具有最直接、最自然的表现形式,具有内容表达的直接性和强调性。教师可以根据教学内容有针对性地运用水彩手绘图本进行直观教学,激发学生的学习潜能,避免学生走进学习误区,提高学习效率和准确性。本文探索运用水彩手绘图本教学与传统医用插图教学法在神经内科临床教学中的效果比较。结论是在神经内科教学中,采用专业的水彩手绘图本进行理论和实践教学方法较传统的医用插图教学法更能充分调动学生学习的积极性,使学生更好地掌握理论知识和临床实践技能,提高教学质量,值得在神经内科教学中推广使用。

小胶质细胞对体外培养神经干细胞向胆碱能神经元分化的影响

背景:神经干细胞的定向分化与小胶质细胞的浓度有关,浓度倍数过小可能达不到应有效应,太大则会产生细胞毒性。目的:观察不同比例的小胶质细胞对体外培养的神经干细胞向胆碱能神经元方向分化的影响。方法:取新生24,48h内Wistar大鼠用于神经干细胞与小胶质细胞的原代培养,免疫组化进行鉴定。神经干细胞与小胶质细胞共同接种于6孔板,接种密度分别为10:1,4:1,1:1,1:4,1:10,每种密度设6孔,以单纯神经干细胞作为对照,共培养3,7,14d,观察细胞的生长情况。结果与结论:原代培养的神经干细胞聚集成球状,悬浮生长,Nestin染色阳性,胞核不着色。小胶质细胞贴壁生长,折光性强,大部分细胞有短的突起呈分支状,小胶质细胞特异性标记抗体CD11b/c染色结果显示细胞纯度在80%以上。与单纯神经干细胞对照组相比,神经干细胞与小胶质细胞以10:1,4:1,1:1,1:4,1:10接种密度共培养组ChAT阳性细胞数均明显升高。共培养组神经干细胞与小胶质细胞比例为4:1时升高幅度显著高于其他接种密度(P<0.05),且在培养第7天时生长达到高峰。结果提示小胶质细胞可以促进神经干细胞向胆碱能神经元方向分化,神经干细胞与小胶质细胞4:1比例共培养第7天时效果最佳。

核因子κB在低氧诱导因子1α基因修饰神经干细胞上调血管内皮生长因子表达中的桥接作用

背景:很多研究发现,在脑缺氧损伤区域核因子κB与血管内皮生长因子表达呈正相关。因此,作者大胆假设,核因子κB是否处于低氧诱导因子1α上调血管内皮生长因子作用通路上并起桥接作用。目的:以低氧诱导因子1α修饰的神经干细胞为载体,观察核因子κB在低氧诱导因子1α上调血管内皮生长因子表达通路中的作用。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2008-03/12在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:新生24h内的Wistar大鼠,雌雄不拘。方法:扩增腺病毒载体低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白后转染神经干细胞,荧光检测神经干细胞中低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白及空载体Ad-绿色荧光蛋白表达,分别提取基因转染后神经干细胞、空载体转染神经干细胞、正常神经干细胞蛋白。然后低氧诱导因子1α基因修饰的神经干细胞中按50,150,300μmol/L浓度梯度加入核因子κB特异性抑制剂二硫氨基甲酸酞吡咯烷,WesternBlot法检测其中血管内皮生长因子的表达变化。主要观察指标:各组神经干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和核因子κB的表达;给予梯浓度核因子κB特异性抑制剂后神经干细胞中血管内皮生长因子的表达。结果:腺病毒低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白转染神经干细胞后基因表达强弱与MOI及转染时间有关;转染低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白后的神经干细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子和核因子κB的表达呈正相关;给予梯浓度核因子κB特异性抑制剂后腺病毒低氧诱导因子1α-绿色荧光蛋白修饰的神经干细胞中血管内皮生长因子的表达呈抑制剂浓度依赖性下调,各浓度组之间血管内皮生长因子表达差异有显著性意义(P<0.05～0.01)。结论:核因子κB位于低氧诱导因子1α上调血管内皮生长因子表达的信号通路上并起桥接作用。

射频控温热凝治疗原发性三叉神经痛临床疗效观察

目的观察射频温控热凝术治疗原发性三叉神经痛的疗效及安全性。方法 73例原发性三叉神经痛患者按随机数字表法分为治疗组(36例)及对照组(37例),治疗组采用射频温控热凝术治疗,对照组采用药物或封闭治疗,观察两组的临床治疗效果及安全性。结果治疗组的总有效率为94.4%,明显优于对照组(73.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组有2例患者出现面部感觉减退和角膜反射迟钝等不良反应,对照组有2例患者出现药物不良反应。随访6个月,治疗组复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论射频热凝术治疗原发性三叉神经痛疗效好,且安全性高。

远程肢体缺血后处理对急性脑梗死患者血清BDNF含量及神经功能评分影响

目的:通过远程肢体缺血后处理对急性脑梗死患者血清中BDNF含量及神经功能评分(NIHHS评分)的影响,初步探讨远程肢体缺血后处理的脑保护方面可能的机制。方法:将18例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组予药物常规处理,实验组在此基础进行远程肢体缺血后处理,观察两组治疗前后血清中BDNF表达及NIHHS评分。结果:两组血清中BDNF含量治疗后较治疗前明显升高(P<0.01),实验组升高程度优于对照组;通过NIHHS评分变化提示康复程度实验组优于对照组。结论:远程肢体缺血后处理的脑保护机制可能与增加BDNF表达有关。

rhG-CSF联合bFGF对缺血性脑卒中鼠神经功能及CD34,MAP-2表达的影响

目的:研究bFGF和rhG-CSF单独和联合应用对缺血性脑卒中模型鼠神经功能和神经分化特异性抗体CD34,MAP-2表达的影响。方法:线栓法造模,bFGF组脑区注射bFGF,动员剂组rhG-CSF,联合组同做。分别于干预不同时段神经功能评价及脑区切片免疫荧光检测CD34,MAP-2表达。结果:处理早期,联用组及rhG-CSF组神经功能改善,CD34阳性细胞数较多;处理10d后,bFGF组神经功能改善明显,MAP-2阳性细胞数增多;联用组的CD34及MAP-2阳性细胞数均多于其他组。结论:rhG-CSF在使用10d内明显促进神经功能改善及CD34阳性细胞数量增加;bFGF作用15d达高峰,明显促进神经功能改善及MAP-2抗体的表达,显示出病灶区形成突触的有功能神经元的数量的增加;联合组对病灶区神经结构及功能都显示两因素的协同作用。

神经生长因子治疗糖尿病周围神经病的临床及电生理观察

目的:观察人神经生长因子(hNGF)对糖尿病性多发性神经病(DPN)的疗效及安全性。方法:对30例病人进行了治疗前后临床评价及正中神经、尺神经、腓总神经及腓肠神经运动、感觉传导速度和运动末端潜伏期测定。结果:hNGF可不同程度地减轻病人的肢体麻木、疼痛及发凉等临床症状;正中、尺、腓总神经传导速度也有明显的改善;治疗过程中未发现明显的不良反应。结论:人神经生长因子治疗糖尿病性多发性神经病是安全有效的。

三七制剂对血管性痴呆大鼠海马神经元ERK的影响

目的:探讨三七制剂对血管性痴呆大鼠海马神经元ERK的影响。方法:采用改良2-VO即不同时间点分别永久性结扎左右颈总动脉的方法制备血管性痴呆大鼠动物模型;将24只Wistar雄性大鼠分为四组:正常对照组、假手术组、血管性痴呆组和三七制剂灌胃组;制作实验大鼠脑组织标本,通过HE(苏木精-伊红)染色、免疫组织化学染色方法进行观察比较。结果:①各组大鼠海马CA1区HE染色:假手术组大鼠海马HE染色观察CA1区锥体细胞体积完整,排列规则,胞核呈圆形或椭圆形,核仁显现明显,染色质质地均匀,细胞数量多,相比较模型组大鼠锥体细胞破碎不完整,坏死明显,结构松散,排列紊乱,细胞数量明显减少;治疗组大鼠正常细胞胞核呈圆形或椭圆形、核仁清晰、染色质丰富、排列较密,少见固缩变性的神经元,神经元数量较多。②各组大鼠海马CA1区免疫组化海马ERK结果:痴呆组大鼠海马CA1区神经元ERK的表达量与正常对照组和假手术组相比较,有明显降低(P<0.01);治疗组大鼠海马CA1区神经元ERK的表达量较痴呆组升高,与正常对照组和假手术组相比较ERK的表达量降低(P<0.01)。结论:三七制剂可减少血管性痴呆大鼠海马神经元的缺血坏死,减轻脑组织的不可逆损害,具有神经元保护作用,ERK参与血管性痴呆的发生发展过程。

神经病学临床实习中互动式结合PBL教学法的实践分析

目的:探究神经病学临床实习中互动式结合PBL教学法的实践效果。方法:选择2016年8月-2017年1月在某高校学习神经病学的医学生100例,按照班级不同分成观察组及对照组,每组各50人,对照组及观察组分别使用传统教学方法及互动式结合PBL教学法,分析对比两组学生学习效果。结果:观察组医学生在神经病学理论考试及技术考核平均成绩显著高于对照组(P<0.05);观察组医学生在实际动手能力,独立分析能力,交际沟通能力、解决问题能力、语言及文字表达能力、人文修养评分均相对对照组而言明显增高(P<0.05)。结论:神经病学临床实习中互动式结合PBL教学法的实践效果良好。

转化生长因子β1诱导以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞迁移实验

背景:如何使移植入脑的或自体激活的神经干细胞在迁移途中能大量存活并准确到达病灶部位,以修复和替代受损组织,是应用神经干细胞治疗神经系统损伤的关键问题。目的:观察转化生长因子β1对以纤维连接蛋白为生长基质的神经干细胞定向迁移的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-03/11在佳木斯大学神经科学研究所完成。材料:选取同一基因背景Wistar大鼠72只,随机数字表法分成3组:模型对照组、单纯神经干细胞移植组、转化生长因子β1与纤维连接蛋白包被的神经干细胞联合移植组(简称联合移植组),每组24只,移植后1,3,7,14d每个时间点6只。方法:各组大鼠均采用ZeaLonga线栓法建立局灶性脑缺血模型。单纯神经干细胞移植组在左侧侧脑室注入5μL已标记Brdu的神经干细胞悬液。联合移植组在左侧感觉运动皮质区注入100μg/L的转化生长因子2μL;左侧侧脑室注入5βL已标记Brdu的纤维连接蛋白包被神经干细胞悬液。各组分别于移植后1,3,7,14d取脑组织制备切片。主要观察指标:Brdu标记的的神经干细胞在宿主脑内的迁移。结果:体外培养的神经干细胞移植到大鼠脑缺血模型后,在侧脑室下区,移植1d时,各实验组均有细胞存活,3d时细胞逐渐增加,到7d时,Brdu阳性细胞从侧脑室大量迁出,侧脑室下区阳性细胞数明显增多达到高峰,联合移植组的阳性细胞数多于其他两组,且迁移趋势明显。在皮质区,神经干细胞移植3d时迁移到皮质区的细胞数量开始增加,7d时达到高峰,各时间点均多于对照组,差异有显著性。并且到达皮质区的神经干细胞最终能分化为神经元。结论:转化生长因子β1可以促进以纤维连接蛋白作为生长基质的神经干细胞定向迁移。转化生长因子β1与纤维连接蛋白在诱导神经干细胞迁移方面可能有协同效应。

医疗科技发展对医学教育的影响

分析当前医疗科技发展的特点,并针对医疗科技的发展,研究其对医学教育的影响。

化学合成海洋甾体YC-1及YC-5在神经兴奋性损伤、癫痫中的作用

目的分析与探讨神经兴奋性损伤与癫痫中化学合成海洋甾体YC-5与YC-1的作用。方法原代与分离培养大鼠小脑皮层神经元与颗粒神经元,通过相差显微镜对神经元突起形态与胞体变化进行观察,PDA(二乙酸荧光素)对神经元存活率与代谢活性进行检测。结果相关指标测定发现化学合成海洋甾体YC-1、YC-5能够有效抑制氨基酸导致的皮层神经元Ca2+浓度的上升,抑制谷氨酸所导致的皮层神经元细胞膜电流。结论研究表明,化学合成海洋甾体YC-1、YC-5对神经兴奋性损伤、癫痫毒性损伤具有抑制性作用,对治疗癫痫与兴奋性损伤具有重要价值。

戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响

目的:探讨戊四氮慢性点燃大鼠在癫痫形成过程中海马区PPARγmRNA表达变化及神经细胞损伤,探讨PPARγ在癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在作用机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、PTZ组,除正常组外均给予戊四氮(PIZ)35mg/kg·d腹腔注射,持续28d。实验结束后以RT-PCR法检测检测不同时间点(24h、48h、72h)海马区PPARγmRNA含量,同时尼氏染色观察海马组织形态变化。结果:通过RT-PCR及尼氏染色,PTZ组大鼠脑海马PPARγmRNA含量比正常对照组增高,注射PIZ的各组大鼠海马区PPARγmRNA的表达随着注射时间逐渐增加,尼氏染色显示PTZ组海马区炎症改变较正常组显著。结论:PPARγ低表达可能是癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在机制之一。

老年癫痫患者脑电图检查与血清细胞因子水平的相关性

目的探讨老年癫痫患者脑电图检查与白细胞介素(IL)-2,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的相关性。方法检测45例老年癫痫患者发作后1、24 h的脑电图及血清TNF-α、IL-2表达水平,同期选择45例门诊健康体检者作为对照组,并分析老年癫痫患者脑电图检测与血清TNF-α、IL-2表达水平的相关性。结果癫痫组发作1、24 h血清TNF-α、IL-2表达水平及脑电图异常率均明显高于对照组(P<0.05);脑电图异常癫痫患者血清TNF-α、IL-2表达水平均明显高于脑电图正常癫痫患者(P<0.05),且随着脑电图检测结果加重,血清TNF-α、IL-2表达水平呈明显加重趋势,两者呈正相关性关系(r=0.652,r=0.596,均P<0.05)。结论 TNF-α、IL-2是影响老年癫痫患者病情的重要介质因子,且脑电图改变与血清TNF-α、IL-2表达水平呈正相关。

老年癫痫患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平和脑电图检查的相关性

目的分析老年癫痫患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、白细胞介素(IL)-2水平和脑电图检查关系。方法 40例老年癫痫患者为癫痫组,同期健康体检老年人40例为健康组,运用酶联免疫吸附(ELISA)法对两组血清TNF-α、IL-2水平进行检测,应用脑电图仪对其进行脑电图检查。结果癫痫组发病后1 h、1 d的血清TNF-α、IL-2水平、脑电图异常率均显著高于健康组(P<0.05),脑电图轻、中、重度异常血清TNF-α、IL-2水平均逐渐提升(P<0.05),且均显著高于健康组(P<0.05)。结论老年癫痫患者血清TNF-α、IL-2水平和脑电图异常率均较健康人高且呈正相关。

拉莫三嗪单药治疗老年癫痫患者的Meta分析

目的系统评价拉莫三嗪单药治疗老年癫痫患者的控制率及耐受性。方法用计算机对Cochrane癫痫组登记的数据库进行全面检索,并对相关的综述及参考文献进行追踪检索,观察癫痫控制率、副作用及其引发的退出率。结果共3篇中文文献和4篇英文文献最终纳入49个中心的随机对照试验,包括797例患者,4个涉及英国、法国、芬兰、挪威、克罗地亚等,治疗时间均在3个月以上。由于中文文献中1篇涉及脑卒中后癫痫患者的年龄被限定在50岁以上,2篇老年人群相关的亚组分析缺乏,因此排除这3篇中文文献;拉莫三嗪组与卡马西平组完成治疗人数呈现统计学意义上的异质性;拉莫三嗪组副作用引发的退出率显著低于卡马西平组(P<0.05),但两组癫痫控制率、副作用发生率差异均不显著(P>0.05)。结论拉莫三嗪单药治疗老年癫痫患者控制率和卡马西平相当,但具有较好的耐受性。

局部亚低温辅助治疗对老年急性脑出血患者应激激素及应激性疾病的影响

目的探讨老年急性脑出血患者应激激素及应激性疾病受到局部亚低温辅助治疗的影响。方法老年急性脑出血患者80例依据治疗方法分为研究组(n=40)和对照组(n=40)。采用常规治疗方法治疗对照组,采用常规治疗的基础上局部亚低温辅助治疗研究组。结果研究组促肾上腺皮质激素(ACTH)、血管加压素(AVP)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质醇(Cor)水平均显著低于对照组(P<0.05),血糖(BS)、血压(BP)水平均显著低于对照组(P<0.05),但两组应激性溃疡、应激性高血糖发生率差异均不显著(P>0.05)。结论局部亚低温辅助治疗能够有效抑制老年急性脑出血患者的应激反应,且不会增加应激性疾病。

TLR4的表达在急性缺血性脑血管病中作用的研究

目的观察急性缺血性脑血管病患者外周血单核细胞TLR4的表达及其与早期脑梗死中典型炎症因子TNF-α、IL-6的相关性,旨在探讨TLR4在急性脑梗死中发挥的炎症损伤的作用。方法研究对象的选取分为3组:(1)发病3 d的急性脑梗死组;(2)无急性脑梗死的脑动脉粥样硬化组;(3)健康人群组。组间比较3组外周血单核细胞TLR4所表达的TLR4mRNA、外周血中TNF-α、IL-6浓度。急性脑梗死外周血单核细胞TLR4 mRNA的表达及其与TNF-α、IL-6浓度相关性。结果急性脑梗死组TLR4 mRNA的表达和血清TNF-α、IL-6浓度均显著高于动脉粥样硬化组和健康人群组(P <0. 01)。急性脑梗死患者TLR4 mRNA与血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度均呈正相关(P <0. 01)。结论 TLR4在急性脑梗死发病机制中炎性损伤的过程有着重要作用,通过上调TLR4表达,推测可能是促使炎性因子TNF-α、IL-6等浓度增多,来介导脑缺血的炎性损伤。

多奈哌齐治疗阿尔茨海默病的远期疗效和安全性

目的探究多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)的远期疗效和安全性。方法选取2013年5月至2015年1月来佳木斯大学附属第一医院就诊的AD患者96例,按抽签法分为研究组和对照组,各48例。研究组给予多奈哌齐每次5 mg、每日1次治疗;对照组给予氢溴酸加兰他敏每次8 mg、每日2次,与早餐及晚餐同服进行治疗。比较两组患者治疗后6个月的临床疗效,记录治疗前、治疗3个月及6个月的简易智能精神状态量表(MMSE)、日常生活活动能力量表(ADL)和老年性痴呆评定量表-认知分量表(ADAS-cog)评分以及治疗后的不良反应情况。结果研究组患者的远期总有效率明显高于对照组[89.6%(44/48)比75.0%(36/48)](P<0.05)。两组治疗3个月、治疗6个月MMSE评分均较治疗前呈上升趋势,且研究组上升速度更快,两组在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月及6个月后,两组ADL评分较治疗前均上升趋势,且研究组上升速度更快;ADAS-cog评分较治疗前均呈下降趋势,且研究组下降速度更快。两组在组间、时点间、组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多奈哌齐能够提高AD的远期治疗效果,显著改善AD患者的生活质量,且与服用氢溴酸加兰他敏相比并未提高不良反应发生率。

体外反搏在脑梗死康复中的作用与机制研究

目的我们采用Barthel指数分析脑梗死患者神经功能恢复情况,利用磁共振灌注成像技术检查局部病灶处大脑血流量的变化,旨在探讨体外反搏在脑梗死康复中的作用及相关机制。方法选取我院神经内科120例脑梗死患者,发病5~7 d后随机分为两组,一组常规治疗为对照组;另一组常规治疗基础上加用体外反搏治疗,然后测取Barthel指数分析,脑血流灌注相关参数进行统计学分析。结果两组在采用不同方法治疗后,观察Barthel指数评分及磁共振脑血流相关指数,可见体外反搏组评分指数显著高于常规治疗组(P <0. 01)。脑血流参数MTT、CBF显著高于常规治疗组(P <0. 01),治疗后临床治愈率、显效率显著高于常规治疗组(P <0. 01)。结论本实验体外反搏的疗效明确,有利于脑梗死患者功能恢复,为脑梗死康复治疗提供了新的方法。