转录因子GATA-1与人巨细胞病毒UL111A基因5＇上游序列结合的实验研究

目的:利用人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)潜伏及再激活感染THP-1细胞模型,研究细胞核内转录因子GATA-1与HCMV UL111A基因5'上游DNA序列的相互作用。方法:采用免疫印迹(Western blotting)技术定量分析HCMV潜伏及再激活感染时细胞核内转录因子GATA-1的表达;通过MATCH工具软件分析UL111A基因5'上游DNA序列,发现存在着11个GATA-1的结合位点,针对这11个GATA-1结合位点DNA序列设计9对引物,采用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)及实时荧光定量PCR技术分析转录因子GATA-1与UL111A基因5'上游DNA序列的结合情况。结果:HCMV潜伏感染时UL111A基因未表达cmvIL-10,激活感染时表达cmvIL-10,潜伏感染时转录因子GATA-1的相对表达量高于激活感染;以GATA-1抗体特异性结合的DNA片段为模板,9对引物中共有5对扩增出目的条带;HCMV潜伏感染组和激活感染组5个位点转录因子GATA-1结合率分别为:-4.00±0.26、-4.50±0.33、-4.41±0.21、-3.61±0.20、-3.47±0.11和-1.13±0.07、-0.63±0.05、-1.10±0.07、-0.24±0.03和-0.14±0.01,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HCMV感染时转录因子GATA-1可能通过与UL111A基因5’上游序列1119(-3760)位点、107(-4772)位点、609(-4270)位点、849(-4030)位点和2047(-2832)位点结合,调节UL111A基因的转录,参与HCMV潜伏与再激活感染的过程。

基于神经网络学习算法的胃电信号时频分析

本文提出了基于神经网络学习算法的一种新的胃电信号自适应时频分析方法。与传统的短时富里叶变换（ＳＴＦＴ）和Ｗｉｇｎｅｒ分布相比，本方法有如下优点：１、为更好地跟踪胃电信号的变化，提取其时频特征，我们首先引入调制性基函数作为窗口函数。这种窗口函数包含位移参量、尺度参量和中心频率参量，通过调节这些参量可改变窗口函数的中心位置。窗口形状和中心频率大小，因而保证与分析信号保持最佳匹配；２、由于胃电信号的非稳态和非线性，胃电信号时频参量的变化是非线性的。我们应用神经网络这种最佳非线性估计器来学习这些参量，既可获得较高的估计精度，又有较高的自适应性；３、所提出的方法不仅比ＳＴＦＴ和Ｗｉｇｎｅｒ分布有更高的分辨率，而且其时频能量分布图是清晰的，没有交叉项干扰。